Tau 단백질의 신경독성과 동물모델에서의 해독기전

전문가 제언

○ 알츠하이머병(AD)은 치매 중에서 가장 흔히 나타나는 질병이다. 대부분의 경우 AD는 65세 이상의 연령에서 진단된다. 현재 전 세계적으로 약 3천만 명의 환자가 이 질병으로 고생을 하고 있다. 2050년에는 전체 인구에서 85명 중 하나가 이 병에 걸릴 것으로 예측하고 있다. 지금 현재로는 이 질병의 치료가 불가능하며 이 질병은 진행 될수록 증세가 악화되어 결국에는 사망에 이르게 된다. 이들 환자의 가장 흔한 직접 사망 원인은 폐렴과 탈수이다.

 

○ AD의 발병 원인은 아직 정확히 규명되지 않고 있다. 1991년에 발표된 amyloid 가설에서 Aβ(beta-amyloid) 축적이 이 질병의 근원적 원인이라고 가정하였다. 2002년에는 Tau 가설이 발표되었는데, 이는 Tau 단백질의 이상이 이 병을 일으키는 것으로 알려져 있다. 이 모델은 Tau 단백질의 과다인산화가 일어나면 신경세포 안에서 신경원섬유엉킴(neurofibrillary tangles: NFTs)을 형성하고, 세포의 미세소관이 붕괴되어 신경세포 안에서의 수송체계가 작동을 못하게 된다는 이론이다.

 

○ 한국과학기술원(KAIST) 바이오 및 뇌공학과 최명철 교수 연구팀은 2015년 말 Tau 단백질이 신경세포 미세소관 사이의 힘을 조절하는 작동원리를 처음으로 규명하였다. 미세소관(microtubule)은 신경세포인 뉴런에서 세포 물질을 수송하는 튜브 형태의 단백질로 굵기가 25 nm에 불과한 '세포 속 고속도로'이다. 타우 단백질은 미세소관을 결합시키고 붕괴를 막아 신경세포의 안정성을 유지하는 기능을 한다. 알츠하이머병은 타우가 분리된 미세소관의 구조적 안정성이 저하되면서 신경세포 간 신호전달이 제대로 이루어지지 않아 생기는 것으로 추정된다.

 

○ 이들 연구팀은 지금까지 그 기능이 베일에 싸여 있던 타우 단백질의 돌출 영역이 미세소관 사이에 작용하는 힘을 완충하는 범퍼 기능을 해 안정성을 유지하는 조절 장치의 역할을 한다는 것을 처음으로 규명하였다. 이 결과는 앞으로 타우 단백질과 미세소관 사이의 구조적 상호작용에 대한 지속적인 연구를 통해 알츠하이머병과 파킨슨병 등의 퇴행성 뇌질환을 극복하는 열쇠를 찾는데 기여할 것으로 기대된다.

저자

Lars Kru¨ger, et al.

자료유형

니즈학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2016

권(호)

36()

잡지명

Current Opinion in Neurobiology

과학기술
표준분류

바이오

페이지

52~58

분석자

김*한

분석물

• Tau 단백질의 신경독성과 동물모델에서의 해독기전.pdf [471,533 byte]

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