저혈당이 목동맥의 압력반사 민감도를 감소시켜 심혈관 조절장애를 일으키는 기작의 규명

전문가 제언

○ 심장박동은 자율신경(교감 및 부교감 신경)과 신경호르몬(acetylcholine, norepinephrine)에 의해 자율적으로 조절된다. 심장박동(혈압)이 작으면 교감신경이 norepinephrine을 분비하여 심장박동과 심장 수축을 높이고, 심장박동이 너무 크면 부교감신경이 acetylcholine을 분비하여 심장박동(혈압)을 낮추는 등 자율 조절한다. 이런 자율조절이 가능케 하기위해 목동맥이 있는 압력반사감지기(baroreflex sensor)가 혈압크기를 감지, 측정하여 그 정보에 맞게 자율신경이 작동, 호르몬을 분비하여 심장의 동방결절(pacemaker)에 전달하여 심장박동을 조절한다.

 

○ 이런 자율적인 심장조절은 당뇨병 특히 인슐린 저항이 교감신경을 활성화하여 심실수축혈압을 높여 경동맥의 압력반사감지기의 혈압 감지능력(민감도)을 약화시켜서 저혈당 시 매우 낮은 혈압을 감지 못한다. 낮은 혈압을 감지하지 못해 저혈당 시 심장이 작동하지 못해 심장마비를 일으키고 뇌에 산소공급을 못해 깨어나도 뇌세포가 손상되어 치매 발생률이 커진다. 또한 심혈관 자율 신경병도 발생한다.

 

○ 이런 당뇨병성 신경병을 가진 당뇨병 환자들이 운동했을 때 압력반사기능에 미치는 변화를 조사했다. 압력반사감지(민감도) 감소는 교감신경을 더 활성화 한다. 즉 교감신경 활성이 클수록 부교감신경 활성은 감소하여 압력반사감지(민감도)는 더 감소해 심장기능 장애가 커진다. 그러나 운동 후부터 교감신경 활성이 감소하고 부교감신경이 활성화 하여 압력반사 민감도가 커져 심장박동이 커진다. 더 나아가 산소공급을 높여서 운동을 계속할 수 있다. 더 나아가 심실 섬유화 위험 소지를 줄일 수 있다.

 

○ 대부분의 심장장애 시 교감신경이 활성화되고 부교감신경은 둔해진다. 부교감신경을 활성화하는 호르몬인 acetylcholine이다. pyridostigmine는 아세틸콜린 분해를 억제하여 부교감신경 활성을 더 증가시켜 심장박동을 높인다. 이런 심장 기능 장애를 없애는 효과는 운동을 하면 더 효과적으로 나타난다.

저자

Ajay D. Rao, Istvan Bonyhay, Joel Dankwa, et al.,

자료유형

니즈학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2016

권(호)

65()

잡지명

Diabetes

과학기술
표준분류

바이오

페이지

209~215

분석자

윤*욱

분석물

• 저혈당이 목동맥의 압력반사 민감도를 감소시켜 심혈관 조절장애를 일으키는 기작의 규명.pdf [425,856 byte]

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