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세포노쇠가 2형 당뇨병, 합병증의 발생과 악화를 촉진하는 악순환 기작

전문가 제언: ○ 비만인은 전구지방세포들을 조기 노쇠케 하여 지방 생성능력이 저하되어 지질 독성과 염증을 발생케 한다. 인슐린은 지방생성을 촉진하는데 전구지방세포가 조기 노쇠하여 인슐린의 지방생성촉진 기능이 낮아져 인슐린 저항을 일으킨다. 더 나아가 세포노화는 지방조직에 지방이 축적되지 못해 지방조직이 아닌 췌장, 간 등에 지방을 축적케 하여 지방간, 간 경화, 당뇨병, 심근경색을 일으킨다.

○ 세포노쇠는 당뇨병에서 병리적인 자동제어회로를 만든다. : 만성피로, 당뇨병, 비만으로 초기에는 미약한 수준의 염증, 활성산소, 유해 cytokine등을 생성, 분비하여 주위세포조직으로 노쇠신호를 전달하여 주위세포조직을 노쇠화 하여 노쇠현상을 눈덩이처럼 증폭시키는 세포노쇠 악순환을 만든다. 초기 노쇠세포들을 면역세포(예, natural killer cell)들이 제거하여 정상세포조직을 유지하지만 노쇠현상이 커지면 면역세포들의 노쇠세포제거를 방해하고, 면역세포발생과 기능을 감소시킴으로서 노쇠세포조직(예, 암)이 커진다.

○ 노화를 일으키는 세포노쇠와 SASP를 제거하면 수명연장, 건강수명 연장이 가능하지만 임상에 적용하기까지 현실적이지 못하다. 예로서 당뇨병, 합병증을 근본적으로 치료하려면 세포노쇠, SASP를 제거해야 하는데 아직 적용하지 못하고 있다.

○ 노쇠세포제거 기작이 많이 밝혀지지 않았다. 다만 면역조직이 노쇠세포 제거함만이 밝혀졌다. 그러나 노쇠 세포 량은 나이에 따라 증가하고 커진 노쇠 세포 량, SASP요소 등이 면역 기능장애를 일으켜 노쇠세포 적하 량을 증가시키는 악순환을 만든다. 최근 PAI-1억제제들이 kloth-결핍 쥐들에서 노쇠세포들을 줄임을 밝혀서 세포노쇠에 대한 이해, 지식들을 당뇨병, 합병증을 방지, 치료에 적용할 단계에 이른 것 같다.

○ 우리나라에서 노화로 발생하는 노인 형 당뇨병에 많은 관심을 갖고 있지만 비만, 노화가 어떤 경로와 기작을 통해 당뇨병을 발생시키는지에 대한 연구가 거의 없어 SASP 제거 같은 노인 형 당뇨병 치료제 개발을 촉구합니다.

저자: Allyson K. Palmer, et al.
자료유형: 니즈학술정보