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비만 발생에서 면역세포 상호작용의 역할은?

전문가 제언: ○ CD4 T-세포들의 50%정도는 항 염증작용을 한다(이를 Treg라 한다). 비만해지는 동안 지방에서 T-세포는 CD8+-to CD4+ T-세포비율이 증가하지만 Treg는 급격히 감소한다. 증가한 CD8+ T 세포는 MCP-1, MCP-3, RANTES를 분비하여 지방조직에 대식세포들을 모이게 하여 염증반응과 인슐린저항을 일으킨다.

○ CD8+T세포를 제거하면 염증반응과 인슐린 저항을 크게 감소시킨다. IFN-γ를 분비하는 CD4+Th1는 T-세포와 대식세포를 감소시켜서 지방조직에서 염증을 개선해 비만으로 인한 인슐린 저항을 크게 줄여 인슐린 민감형으로 바뀐다.

○ CD40L은 지방조직에 지질(지방)과립축적을 높여 지방형성을 높인다. 더 나아가 인슐린 수용 체 기질-1(IRS-1)와 GLUT4(당 운반체)의 발현을 억제하여 지방조직의 인슐린저항을 촉진한다. 따라서 작은 분자를 이용하여 CD40∼TRAF/O 상호작용을 억제하면 비만으로 인한 대사질병(특히 2형 당뇨병), 합병증을 치료할 수 있는 유망한 치료 전략이 될 수 있다.

○ CD137-CD1372상호작용을 억제하면 영양섭취로 인한 비만을 방지, 개선하고, 반대로 CD137을 자극하면 에너지 소비를 늘려서 비만변수인 대사적, 염증요소들을 개선한다. 그러나 CD137의 항체로 CD137을 지극하면 림프절병, 지라비대가 발생하기 때문에 항체이용방법은 장기치료에 적용하기 어렵다. 따라서 앞으로 CD137-CD137L쌍을 억제하여 비만을 치료하는 전략에 맞추어 연구해야 한다.

○ 시상하부는 다양한 호르몬과 대사작용의 속도, 배고픔, 포만감을 조절하여 항상성을 유지하게 하는 중추기관이다. 유전성 비만 증후군인 프래더-윌리 증후군은 시상하부에 손상이 생긴 질병이다. 이런 비만을 치료하는 치료제를 종근당이 개발해 임상중이다. 이 치료제의 작용기작이 지방조직의 면역세포를 조절한 것인지 밝히지 않고 있다. 국내 연구진들도 면역세포를 조절하여 비만, 당뇨병을 치료하는 연구를 많이 하고 있다.

저자: Tom Seijkens, et al.
자료유형: 학술정보