β-세포와 α-세포에서 Ca2+ channel과 K+ channel의 작용

전문가 제언

？전문가 제언？

 

○ 미토콘드리아의 ATP생성을 억제하는 oligomycin으로 처리 했더니 글루카곤분비 형태는 당 농도에 비례해 증가해 반전 된 글루카곤 분비 결함을 보였다. 이는 정상의 당 농도와 반전 된 글루카곤분비 형과 반대로 나타나 2형 당뇨병의 glucagon분비결함은 ？-세포의 KATP-channel activity증가함에 있음을 증명했다.

 

○ 당뇨병이 발생하면 주로 β-세포의 인슐린분비가 부족하지만 글루카곤 분비는 정상이다. 초기 당뇨병을 방치하면 ？-세포의 글루카곤 분비도 비정상으로 변해 당뇨병을 악화시킨다. 결국 인슐린분비와 글루카곤분비 모두 비정상이 되면 ？-세포와 β-세포간의 상호작용이 없거나 비정상이 되어 당뇨병을 치료하기 더 어려워진다.

 

○ 아드레날인( Adrenaline)처리하면 ？-세포의 P/Q Ca2+-channel를 억제하고, L-type Ca2+-channel열어서 Ca2+ 유입을 높이고 배출기로 하여금 [Ca2+]i에 민감하게 반응케 한다. 이 결과 Ca2+ channel에 가까운 곳의 분비과립과 멀리 있는 분비과립 모두를 방출케 하여 많은 glucagon이 분비 된다.

 

○ 2형 당뇨병 환자 ？-세포의 KATP-channel activity를 낮추는 Tolbutamide(sulfonylurea)로 당뇨병 환자 ？-세포를 자극하면 저혈당에서는 glucagon분비를 높이고 혈당을 높이면 KATP-channel activity를 감소 시켜서 glucagon분비를 감소시켜 저혈당 시 당뇨병 환자의 ？-세포의 glucagon분비를 정상으로 바꾼다.

 

○ 부교감 신경에서 나온 아세틸콜린과 췌장의 알파-세포에서 분비한 아세틸콜린이 β-세포에서 인슐린을 분비를 촉진하고 알파-세포에서 글루카곤 분비를 억제한다. 따라서 부교감신경에 장애가 생기거나 알파-세포에서 장애가 발생하면 아세틸콜린이 부족해져 인슐린 분비가 적게 분비 되 혈당강하가 안 되어 고혈당을 유지하게 된다. 아마도 당뇨병환자는 알파-세포의 아세틸콜린 분비 부족으로 인슐린분비가 부족해 당뇨병이 발생 할 수 있다.

저자

Patrik Rorsman, et al.,

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2014

권(호)

57()

잡지명

Diabetologia

과학기술
표준분류

바이오

페이지

1749~1761

분석자

윤*욱

분석물

• β-세포와 α-세포에서 Ca2+ channel과 K+ channel의 작용.pdf [278,610 byte]

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