핵 구멍이 유사분열의 속도 제한

전문가 제언

유사분열은 동원체-방추사의 부착과 후기 개시를 포함한 정확한 사건을 진행하기 위하여 복잡한 규제와 여러 요소의 반응이 필요하다. APC/C (anaphase-pomoting complex/cyclosome)는 cyclin B1을 유비퀴틴화하여 유사분열을 진행하고, 반면 SAC(spindle assembly checkpoint) 단백질인 Mad1과 Mad2는 비쌍 동원체를 MCC(mitotic check point)로 형성하는 신호를 주고, MCC는 APC/C의 중요 활성제인 Cdc20을 억제한다. APC/C와 SAC의 활성이 균형을 이룰 때, 유사분열은 염색체를 분리하여 효율적으로 진행하고, 두 홀배수체 딸 세포로 나누어진다. APC/C와 SAC 간의 길항 작용의 이해는 이번 호에 실린 논문에 의하여 확대가 된다(Rodriguez-Bravo 등, 2014).

 

저자들은 Sac의 변환기로서 Mad1의 중요성을 재조명하는 연구에서 출발한다. 먼저 연구에서 Mad1은 MCC에 관여하지 않으나, BubR1과 함께 MCC의 집합을 촉진하는 Mad2 구조 변형을 촉진한다. 추가하여 세포에서 RNAi-중재 감소는 Mad1 보다도 Mad2가 더 민감하게 유사 분열을 규제하고 있어 Mad1 중요성과는 상반된다. 현재 연구에서 Rodriguez-Bravo 등은 MAD1L1의 유전적 제거는 촉진된 유사분열과 염색체 잘못 분리되는 SAC 결여 성격의 원인이다. 그래서 Mad1은 SAC에서 필요한 초기 반응체로서 확인된다.

저자

Bachwalter A., M. W. Hetzer

자료유형

연구단신

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2014

권(호)

156()

잡지명

Cell

과학기술
표준분류

바이오

페이지

868~869

분석자

정*식

분석물

• 핵 구멍이 유사분열의 속도 제한.pdf [233,010 byte]

이미지변환중입니다.