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첨단기술정보

종양유전자를 이용하는 백혈병 치료

전문가 제언: 처음에는 종양유전자가 세포자멸이나 세포노화를 일으키는 항암활성을 가지고 있는 상황을 기대하지 못했다. 그러나 후에 알려진 것은, 활성화된 종양유전자가 초기에는 세포에서 항암과정을 유발하지만, 결국엔 항암활성을 잃고 종양발생과정을 수행하는 것을 알게 되었다. 그러나 이직까지도 특정한 종양유전자의 숨은 항암작용이 약리적으로 재활성화되어 암세포를 특정하게 표적으로 삼는지 확실히 모른다. 이 문제에 대한 정확한 답은 ‘지킬박사와 하이드’처럼 종양유전자의 ‘항암과 발암’에 대한 메커니즘을 풀어 어떻게 항암치료법을 향상시킬 수 있는지를 모색하는 것이다.

이번 호의 Cancer cell에는 Liu et al.(2014)이 pro-B MLL(mixed lineage leukemia) 백혈병세포를 proteasome(세포의 단백질분해기구) 억제제로 처리하면, MLL-AF4 단백질 레벨이 증가하고, 이어 pro-B 세포에 특정한 전사인자 PAX5와 제휴하여 항암 프로그램을 유발한다고 보고하였다. 이 항암 프로그램이 항-세포증식 p27kip(CDKN1B로 코드 되는)와 친-세포자멸 caspase-8를 유도하고 결국 pro-B MLL-AF4 백혈병을 특정하게 억압한다고 한다.