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미성숙 단백질 반응이 영양분 항상성을 재구성한다

전문가 제언

생명은 생존을 저해하는 기작들을 억제, 제거하는데 많은 세포 소기관들 중 소포체가 저해기작들(예, 인슐린 저항)을 제거하는 역할을 한다. 저해 요소들 중 하나는 미성숙 단백질들이 만든 생체스트레스로서 영양분상태를 불균형으로 만들어 다양한 질병(예, 인슐린 저항, 비만, 2형 당뇨병)을 일으킨다.

 

모든 단백질은 조면소포체(Rough Endoplasmic Reticulum, RER))에서 전구단백질을 생산한다. 이 전구단백질들은 성숙과정(folding: maturation)을 거쳐 정상 단백질로 만들어 방출한다. 전구단백질들이 많이 생성되면 잘못 성숙(misfold), 미성숙 단백질(unfolded protein)을 많이 생성한다.

 

일반적으로 생성된 전구단백질들의 30%는 미성숙 단백질로 남아 소포체 스트레스(Endoplasmic Reticulum stress)를 일으킨다. 이 ER stress를 여러 종류의 ER stress 감지기(activating transcription factor, ATF 등)들이 작동하여 정상적인 세포기능을 회복, 유지하기 위해 축적된 미성숙 단백질들에 적응하기 위해 미성숙 단백질 반응(unfolded protein response, UPR)같은 세포성 적응기작을 작동시킨다.

저자
Toshinari Takamura
자료유형
연구단신
원문언어
영어
기업산업분류
바이오
연도
2014
권(호)
63()
잡지명
Diabetes
과학기술
표준분류
바이오
페이지
841~843
분석자
윤*욱
분석물
담당부서 담당자 연락처
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