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첨단기술정보

종양을 촉진하는 염증의 기원

전문가 제언: 세포의 노화(senescence)는 분화 프로그램과 비교될 수 있다. 왜냐하면 세포의 형태, 대사 및 염색질 구조에 미치는 영향이 서로 비교될 수 있기 때문이다. 그러나 세포노화의 생리적 역할은 아직 정확히 모르고 있다. 세포노화가 세포주기를 정지시키기 때문에 이것이 종양발생을 억제할 수 있다고 생각할 수 있다. 그러나 왜 종양을 발생시킬 수 있는 세포를 완전히 제거하는 세포자멸(apoptosis)을 시키지 않고 노화세포가 존재하는지는 아직은 잘 이해할 수 없다. 세포노화 현상은 여러 측면에서 면역 T세포의 무반응(anergy)과 유사하다. 왜 불필요한 무반응 T세포가 세포자멸로 제거되지 않는지, 또 왜 노화세포가 세포자멸로 제거되지 않는지도 밝혀지지 않았다.

한 가지 가능성은 노화세포가 세포주기 정지 이외에도, 비-자율기능인 분비 활성, 즉 노화-연관 분비표현형(SASP, senescence-associated secretory phenotype)을 가지고 있기 때문이라는 것이다. 이들 세포는 proinflammatory cytokines, chemokines, ECM remodeling factors 같은 신호들을 분비한다. 이 단백질들은 감염과 손상에 반응하여 대식세포에서 대량으로 분비된다.