K-Ras-조종 암에서 SMYD3 효소의 역할
- 전문가 제언
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Ras 단백질 패밀리 일원을 부호화하는 유전자 KRAS의 활성화 돌연변이는 사람에서 많은 암 발생과 연관이 있다. 그러나 K-Ras 단백질을 표적으로 겨냥함으로써 이들 암을 효과적으로 처치하는 약물은 개발이 어려운 것으로 판명되었기 때문에, 잠재적 치료표적에 대한 탐색은 이 종양단백질의 활성화 하류 단백질로 돌려졌었다. Mazur 등(Nature 510;283)은 마우스 K-Ras-조종 암의 진행에서 뜻밖의 역할을 지닌 단백질로서 효소 SMYD3을 동정하였다.
Lysine methyltransferase SMYD3은 사람 암에서 빈번하게 과다발현 된다. 이 전의 연구는 효소가 주로 핵에 작용하며, histone의 lysine 아미노산 잔기에 메틸 그룹을 첨가한다고 지시하였다. K-Ras-조종 암에서 SMYD3의 역할을 조사하기 위하여, Mazur 등은 유전자-조작 마우스 모델에서 여러 기법을 이용하여 SMYD3 단백질 기질을 전 영역에 걸쳐 선별하였다.
저자들은 K-Ras-조종 암 마우스 모델에서 SMYD3이 암세포의 세포질에 작용하여 MAP3K2―여러 스트레스-유도 경로의 활성화와 연관이 있는 키나제(kinase)―의 lysine 잔기(K260)를 메틸화한다는 것을 발견하였다. MAP3K2의 메틸화가 사람의 많은 암에 연루된 신호전달 경로 MEK-ERK mitogen-활성화 단백질 키나제 경로를 강화시킨다고 그들은 보고하고 있다.
- 저자
- Marian M. Deuker and Martin McMahon
- 자료유형
- 연구단신
- 원문언어
- 영어
- 기업산업분류
- 바이오
- 연도
- 2014
- 권(호)
- 510()
- 잡지명
- Nature
- 과학기술
표준분류 - 바이오
- 페이지
- 225~226
- 분석자
- 오*옥
- 분석물
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