알츠하이머병 발병에 있어 시냅스에서 타우의 역할

전문가 제언

○ 타우 단백질은 미소세관들을 안정화시키는 단백질이다. 이들은 CNS 신경들에 풍부하나 다른 곳에는 그리 많지 않다. 이들은 또 CNS 성상세포와 올리고가지세포들에 낮은 레벨로 발현된다. 타우 단백질에 결손이 생기고 미소관들을 적절히 안정화시키지 못하면 알츠하이머병과 같은 신경의 치매와 병들이 생긴다. 타우 단백질은 MAPT(microtubule- associated protein tau)라고 인간에서 불리는 단일 유전자의 대체 짜깁기 산물이다.

 

○ 타우 단백질의 적설에 신경퇴행에 병리적으로 변형된 타우와 타우집합이 관여한다는 것을 알고 있으나 정확한 신경독성 종들은 확실하지 않고, 이들이 신경사망을 일으키는 기전도 확실하지 않다. 그럼에도 불구하고 타우-매개된 신경퇴행이 타우의 독성기능 습득과 정상적인 타우기능의 상실에서 온다는 것은 잘 알려져 있다. 이상형 타우의 유해결과를 알아보려면 타우의 미소세관 집합과 안정화 역할에 국한하지 말고 이들의 모든 기능을 더 이해하는 것이 필요하다.

 

○ 정상적 및 비정상적 타우의 차이에 대한 지식에 근거하여 가능한 여러 치료제 개발이 연구되고 있다. 알츠하이머병의 아밀로이드-β 단백질과 타우적설 간의 관계이해가 새로운 치료표적과 방법을 알려줄 것이다. 한편 알츠하이머 사망자의 경우 전두엽에서 FKBP52 단백질수치가 75% 더 낮다는 것이 알려졌으며, 이는 FKBP52가 타우질병의 이상형생성을 조절한다는 의미다. 따라서 FKBP52의 수치가 알츠하이머 질환의 지표가 될 수 있고, 알츠하이머병의 주 치료제가 될 것이라는 전망이다.

 

○ 최근 국내 노인 인구수가 급증하고 있다. 우리나라는 전례 없는 고령화 속도를 보여 2013년 65세 이상 노인 인구수는 약 613만 명에 이르고, 약 57만 명의 치매환자가 살고 있다. 치매가 진단된 이후 인지기능의 저하를 이전 수준으로 회복시킬 수 있는 치료법은 아직 없으며, 치매의 위험요인을 사전에 조절하여 발병률을 낮추고, 최대한 이른 시점에서의 진단과 그에 맞는 적절한 개입을 통해 치매의 경과속도를 저하시키는 방법만이 현실적으로 시행 가능한 대응책이다.

저자

Amy M. Pooler, Wendy Noble, Diane P. Hanger

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

식품·의약

연도

2014

권(호)

76()

잡지명

Neuropharmacology

과학기술
표준분류

식품·의약

페이지

1~8

분석자

이*현

분석물

• 알츠하이머병 발병에 있어 시냅스에서 타우의 역할.pdf [317,154 byte]

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