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다른 세포 죽음을 일으키는 RIPK3(receptor interacting protein kinase 3)

전문가 제언

Necroptosis(세포예정괴사)는 여러 염증조건들에서 중요한 역할을 하는 세포 죽음의 한 형태로서, 세포 팽윤과 그 파괴로 내용물을 방출하여 염증 유발 특징을 보이는 하나의 지저분한 과정이다. 세포자살(apoptosis)은 비교적 정결하며 염증반응을 일으키지 않는다. 원래 necroptosis는 비특이적 스트레스에 대해 조절되지 않는 반응으로 생각됐었지만, 이제는 그 기전을 잘 알고 있는 세포자살과 교차하는 신호경로들에 의해 조절되는 것으로 제시된 바 있다. 세포가 어떻게 한 형태의 세포 죽음을 결정하느냐 하는 것이 급성 및 만성 염증성 질병들에 대한 치료전략 개발의 안내자 역할을 할 수 있다. Newton 등(Science, 343, 1457, 2014)은 두 종류 세포 죽음 기전들이 어떻게 교차하는가를 밝히고, 그 한 과정의 파괴가 놀라운 결과(다른 것에 의한 세포죽음)를 이끈다는 것을 발견하였다.

세포 자살은 세포가 TNF 수용체 계열의 “죽음 수용체들”에 반응하여 활성화되는 복합체(Fadd-caspase 8-RIPK1-RHIM-RIPK3)에 의해 세포 자신이 분해되는 것이다. Necroptosis도 RIPK1(receptor interacting protein kinase 1)과 RIPK3에 의존적으로 활성화되며(RIPK1-RHIM-RIPK3), 세포들은 세포 자살 관련 특정 단백질들(caspase 8 또는 그 활성인자, Fadd)이 저해될 때 necroptosis에 민감해진다.

저자
Jianke Zhang and Francis Ka-Ming Chan
자료유형
연구단신
원문언어
영어
기업산업분류
바이오
연도
2014
권(호)
343()
잡지명
SCIENCE
과학기술
표준분류
바이오
페이지
1322~1323
분석자
강*성
분석물
담당부서 담당자 연락처
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