암 억제 스위치

전문가 제언

자기포식(autophagy)은 세포가 자신을 먹고, 세포질 단백질과 세포소기관을 분해하며 재순환하는 기본 과정이다. 이 경로는 다양한 형태의 스트레스에 대응하여 세포의 항상성(homeostasis)과 생존을 진작하는 중요한 역할을 한다. 따라서 암 세포에서 자기포식의 조정은 암 치료 관련 분야에서 깊은 관심을 가지고 있다. 지금까지 임상 시험은 주로 hydroxychloroquine 같은 항말라리아 약물을 사용하여 자기포식을 억제함으로서 화학요법제의 효율을 높이는데 집중되었다. 자기포식 억제가 암 치료를 돕는지 방해하는지에 대하여는 명확하지 않으나 최근 둘 다 맞을지 모른다는 증거가 나타났다.

 

Rosenfeld 등은 자기포식이 췌장암 진행의 억제 또는 촉진을 결정하는 인자로서 종양-억제 단백질 p53을 확인하였다.[Nature 504, p296∼300 (2013)] 췌장암, 특히 PDACs(pancreatic ductal adenocarcinomas)는 일반적으로 신호발생 분자 Kras의 돌연변이 활성화를 보이는 공격적이고 치명적인 종양이다. 최근 연구들에서, Kras 또는 Ras 단백질의 돌연변이에 의한 종양들의 성장과 증식이 자기포식에 의존한다는 것이 확인되면서 이 경로가 매력적인 치료 표적이 되었다.

저자

Hanna Starobinets and Jayanta Debnath

자료유형

연구단신

원문언어

영어

기업산업분류

화학·화공

연도

2013

권(호)

504()

잡지명

Nature

과학기술
표준분류

화학·화공

페이지

225~226

분석자

엄*윤

분석물

• 암 억제 스위치.pdf [253,160 byte]

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