Ras와 PI3' kinase의 단절을 이용하는 항암요법

전문가 제언

Ras superfamily 중에서 암과 직접 관계가 있는 H-, N-, K-Ras 만이 Raf kinase들과 MAPK 연쇄반응을 활성화한다. 그러나 다른 Ras 단백질들은 세포의 다양한 작용경로를 활성화할 수 있다. 이들 Ras 단백질들은 RalGDS와 PI3K(type 1 phosphoinositide 3’kinase) 등을 포함하는 다른 작동자도 활성화 시킨다. 정상세포와 암세포에서 이런 상호작용들이 어떤 기여를 하는지를 분석하는 것이 중요한 연구과제이다.

 

PI3K를 조절하는 Ras 단백질의 역할은 유난히 복잡하다. 왜냐하면 이들 kinase들은 다양한 상위 신호들에 의해서 활성화될 수 있는데, 그 중 일부는 Ras 단백질의 협조가 필요한 것도 있고, 필요 없는 것도 있기 때문이다. 더구나 H-, N-, K-Ras는 PI3K의 p11α와 p11γ 소단위를 활성화시키지만, 비슷한 R-Ras는 PI3K의 p11α, p11γ, p11δ를 활성화하고, p11β는 Ras의 사촌격인 RAC1, CDC42에 의해서 활성화된다. 지난 20년 동안의 연구로 이제는 Ras 단백질이 정상세포와 암세포에서 어떻게, 언제 활성화되는지를 알게 되었다.

저자

Yuan, T, L, McCormick, F,

자료유형

연구단신

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2013

권(호)

24()

잡지명

Cancer Cell

과학기술
표준분류

바이오

페이지

562~563

분석자

강*구

분석물

• Ras와 PI3’kinase의 단절을 통한 항암요법.pdf [215,542 byte]

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