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불용성 근위축증에 대한단백질 공급과 운동의 역할

전문가 제언: ○ 근위축증은 근육의 일부 또는 전체가 쇠약해지는 근육량 감소를 말한다. 근위축증은 암, 울혈성 심부전, 만성 폐쇄성 폐질환 등이 동시 이환될 때 생기며 특히 노화 관련 불용성 근위축증(근육손실)은 근육이 더 이상 평상시만큼 활동하지 못할 때 일어난다. 근조직의 상실은 신체운동의 감소와 신경원성 위축 때문이다.

○ 쥐의 골격근 위축증에 대한 연구에서는 단백질 가수분해 마커인 Muscle-RING-finger 단백질 1(MuRF-1)과 Atrogin-1의 유전자 발현의 증가가 근위축증과 관련이 있다고 보고되었다. 근육감소증으로 알려진 연령관련 근위축증이 있는 인간에서는 이들 핵심 단백질 가수분해 생물마커에 대해 거의 알려지지 않았었다.

○ 최근 이에 대한 젊은 여성과 노인여성에 대한 보고에서 단백질 가수분해 유전자들(MuRF-1, Atrogin-1, forkhead box(FOXO) 3A 및 TNF-α)의 mRNA 발현을 측정하였을 때 부동화에서 노인여성은 젊은 여성에 비해 MuRF-1과 FOXO-3의 mRNA 수준을 더 높게 발현하였으며 모든 여성에서 저항성운동(RE)으로 MuRF-1가 유도되었다.

○ 근위축증 형태에 따라 치료방법이 매우 다르기 때문에 정확한 진단이 중요하다. 불용성 근위축증에 의한 이상현상을 고치기 위해서는 여러 가지 운동형태와 강도가 주어지며 신경원성 근위축증은 손상된 신경의 압박과 염증 등을 Corticosteroids와 같은 항염증제로 치료받을 수 있다. 특히 노인의 경우 식이단백질이나 필수 아미노산의 보충이 도움이 될 수 있다.

○ 고령사회로 접어들고 있는 우리나라도 공식적인 통계는 없으나 장기요양 등에 따른 노인성 근위축증이 증가하고 있다. 앞으로 이 분야의 의료비 부담과 삶의 질을 높이기 위해서도 Ubiquitin-proteasome의 근위축증에서의 메커니즘을 명확히 밝힘과 동시에 이 복합체가 촉발될 때의 근원적 메커니즘을 밝혀냄으로써 이를 차단하는 약물의 개발에 의약학계와 의약업계의 적극적인 노력이 필요하다.

저자: Johanne E. Mallinson et al
자료유형: 학술정보