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중성지방 저장을 위한 인슐린 신호기작

전문가 제언: ○ β-세포가 과도한 NEFA나 영양분에 노출되면 β-세포는 과도한 전구 인슐린을 생산하여 제대로 성숙되지 않은 상태로 방출된다. 이런 성숙 되지 않은 반응(unfolded protein response(UPR))이 β세포 기능장애나 β-세포 사멸을 일으킨다.

○ 장염, 루마티스 관절염, 당뇨병 같은 자가 면역/염증성 질병은 UPR을 활성화하여 염증반응을 일으키고 증폭시킨다. 비만한 사람들의 대사조직은 미미한 만성염증이 있어서 이들 조직들은 과도한 영양분과 에너지 흐름에 반응하여 스트레스 신호(UPR을 포함해)를 만든다. 이 신호가 염증을 일으킨다. UPR은 비만과 염증을 연결, 증폭하는 고리역할을 한다.

○ 인슐린, 당은 지방조직의 LPL(lipoprotein lipase)을 촉진하여 지방조직에 지방을 축적케 하고 근육에서 LPL을 억제하여 근육 조직 내에 지방을 방출한다. 이처럼 인슐린과 당은 조직특이적인 지방산 분배를 촉진한다. 그러나 비만자와 2형 당뇨병 환자의 지방조직에서 인슐린의 LPL활성화 작용이 늦어져 지방이 적게 축적되고 근육조직에서는 LPL작용이 커져 근육에 지방이 많이 축적되는 등 지방 축적위치가 달라진다.

○ 지방을 분해하는 효소 HSL이 인슐린에 민감하게 억제된다. 탄수화물을 섭취하면 인슐린을 많이 분비하고 이 인슐린이 당 흡수와 HSL을 억제하여 지방산 에스테르화를 촉진한다. 특히 지방산을 에스테르화하여 지방산을 지방세포(조직)로 들어가 중성지방(TG)로 축적 시킨다

○ 2형 당뇨병과 인슐린 저항에서는 지방산 지질분해증가와 지방산 에스테르화 감소의 결과 비 지방조직인 간, 근육, 심장, β-세포에 지방산이 쌓이고 지방조직이 위축된다. 이렇게 비 지방조직에 지방이 축적되면서 인슐린저항이 일어난다. 따라서 피하지방조직이 발달한 사람들은 인슐린에 민감 해 당뇨병에 걸릴 가능성이 낮다. 반면 피하지방이 발달하지 않은 마른 사람들은 비 지방조직(특히 간)에 지방이 축적되어 인슐린 저항이 쉽게 발생한다. 지방조직에 지방축적능력이 클수록 지질 독성으로부터 비 지방조직을 잘 보호한다.

저자: M. P. Czech & M. Tencerova & D. J. Pedersen & M. Aouadi
자료유형: 학술정보