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β-세포에 인슐린의 직접 자기 인슐린 분비축진작용에 관한 고찰

전문가 제언: ○ 췌도는 광범위한 미세혈관회로가 있어서 β-세포에서 분비된 인슐린은 α, γ세포들을 지나면서 인슐린 분비를 억제하는 글루카곤 분비를 억제하고, 인슐린은 췌도에서 쉽게 빠져나가 β-세포는 고농도 인슐린에 노출되기 어렵다. 따라서 순환하고 췌도에 들어오는 인슐린의 농도가 매우 낮아서 β-세포에서 IRS 신호변화를 일으키기에 유효하지 못할 수도 있다는 다른 견해도 있다. 아직 이에 대한 확실한 결론을 도출하지 못하고 있다.

○ 고혈중 인슐린 시(인슐린 저항) 생리적 요구량이 커지면서 중추신경계가 β-세포량과 기능을 증가시킨다. 따라서 중추신경계가 β-세포에서 IRS-2 신호전달에 일정 크기의 조절능력을 갖고 있다고 제안했다. 이처럼 인슐린은 혈액순환을 거쳐서 중추신경계와 소통(communication)한다지만 아직 분명치 않다.

○ 최근 형질전환된 β-세포주나 분리한 췌도를 체외에서 인슐린 자극실험결과 인슐린은 인슐린 유전자 발현을 촉진한다고 제시하였다. 그러나 체외연구로는 인슐린이 인슐린 유전자 발현을 직접 조절한다는 가능성을 입증하기 어렵다.

○ 뇌에 있는 IGF-1과 인슐린의 수용체를 제거하여도 이런 현상이 중추신경계와 β-세포 모두에서 일어난다. 따라서 이들 수용체 제거효과만으로 인슐린의 β-세포에 자가분비효과(autocrine effect)가 있다고 단정하기 어렵다. 앞으로 β-세포에 있는 인슐린 또는 IGF-1의 수용체만을 완전히 제거한 쥐를 사용하면 인슐린의 자가분비작용에 대한 논쟁을 해결하는 쪽으로 진전될 것이다.

○ 인슐린은 성장호르몬 역할을 하기 때문에 베타세포 체외증식 시 인슐린을 사용한다. 베타세포를 체외배양 시 성장에너지로 당을 사용한다. 만약 베타세포 안에 인슐린이 많으면 당을 글라이코젠으로 저장을 촉진하여 세포성장, 생존력을 감소시킨다. 인슐린 자극을 주면 (인슐린 자가 인슐린분비 촉진) 인슐린을 쉽게 방출한다. 따라서 인슐린은 자가 인슐린 분비를 촉진하지만 인슐린 생성은 억제한다.

저자: Christopher J. Rhodes, et al.,
자료유형: 학술정보