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가족성 과다 콜레스테롤 혈증과 LDL 수용체에 대한 대동맥 석회화

전문가 제언: ○ 혈관석회화는 대동맥이나 동맥의 탄력성을 떨어트려 심혈관의 혈액순환을 손상시킴으로써 질병을 가져오며 사망에까지 이르게 한다. 혈액 내를 순환하는 LDL수준, 지방, 칼슘 등이 정상치보다 높으면 동맥플라크를 형성하며 이들이 동맥 내벽에 축적되면 혈액순환을 방해한다. 뼈형성 관련 특수세포나 어떤 뼈단백질 수준의 변화도 원인일 수 있다.

○ 특히 대동맥 석회화는 대동맥 판막 통로를 좁게 만들어 심장의 혈액흐름을 감소시킴으로써 흉통이나 심근경색의 원인이 된다. 이러한 대동맥 판막 석회화는 신부전이나 과다 콜레스테롤과 같은 질병이 원인일 수 있다. HDL 콜레스테롤 수준의 증가는 석회화의 감소와 관련은 있지만 그 메커니즘에 대해서는 아직 알려지지 않았다.

○ LDL수용체(LDL 제거) 단백질을 코드하는 Ldlr유전자의 변이로 인한 질병인 FH(이형 접합성과 동형 접합성)는 출생시부터 시작된다. LDL수용체-결핍 FH가 뼈손실이나 칼슘항상성의 불안정과는 뚜렷한 관련은 없으나 골아세포 기능이나 세포 밖의 칼슘분포를 바꾸고 칼슘분비를 감소시키면서 혈관조직의 석회화 축적을 증가시킨다.

○ LDL수준이 130㎎/㎗ 이상인 피험자에서 대동맥판 석회화가 보다 빨리 진전되며 지질 강하제로 콜레스테롤 수준을 낮춘 환자가 관상동맥 석회화의 진전을 유의있게 감소시켰다는 보고가 있다. 그러므로 치료목표가 CKD를 동반한 뼈와 무기질대사의 장애를 관리하는 것이지만 LDL수준의 관리 또한 중요하다.

○ 이와 같이 LDL과 석회화의 관련성은 대동맥 석회화의 원인규명에 핵심연구 과제가 되고 있다. 식생활의 서구화로 우리나라도 심혈관질환이 급증하고 있으므로 특히 고령화에 대비하여 아직 초기 단계에 있는 이 분야의 석회화와 LDL과의 상호관계 및 그 메커니즘을 보다 상세히 규명하여 이에 대응한 신약개발을 위해 관련 의약학계의 적극적인 참여가 요구된다.

저자: Daniel Fantus et al
자료유형: 학술정보