당뇨병 치료 표적이 될 수 있는 장의 영양분 감지 기작

전문가 제언

○ 당뇨병 환자들은 장 내분비 세포에서 당 감지와 신경 경로 활성화에 장애를 갖고 있다. 특히 지방이 조절하는 GIP가 지방을 섭취해도 변화가 없다. 십이지장의 PKA신호는 GLP-1, GIP를 높여서 미주신경을 자극하여 먹이로 비만해진 쥐들의 당 항상성을 향상시킨다. 아마도 GLP-1은 미주 신경에 있는 GLP-1수용 체를 활성화하고 장-뇌 작동계를 유도하여 당뇨병 환자, 비만자의 혈당을 낮출 가능성이 있다는 가설이 유력하다.

 

○ 내장 특이적 신호를 표적으로 한 연구들은 당뇨병 표적을 밝힐 수도 있다. 장에 있는 CCK신호는 지질과 먹이 재공급을 하여 당 생성과 당 항상성을 조절한다. 여기서 십이지장의 지질감지경로를 직접 억제하면 공복과 식후의 당 조절이 붕괴된다. 따라서 식후 십이지장의 양분감지로 활성화되는 gut-brain-feedback system은 순환하는 영양분 항상성 유지에 관여하고 있다

 

○ 십이지장의 당 감지는 먹이 섭취를 억제하는데 비해 장의 당 감지나 공장의 당 감지는 장-뇌 작동계를 통해 말초 당 항상성을 조절한다. 당은 앞쪽 내장을 통해 흡수되어 간 문맥으로 들어가 장-뇌 작동계를 작동시켜 당 생성을 억제하고 비만 수술 후 혈당을 낮춘다.

 

○ 십이지장의 영양분 감지와 공장의 영양분 감지들이 당 생성 억제효과에 추가적 관계인지, 상승적 관계인지 분명치 않다. 십이지장 영양분 감지 결함으로 인한 혈당 장애를 운동이나 식이요법으로 극복할 수 있는지는 확실하지 않으며 2형 당뇨병에서 인슐린 분비 결함을 일으키는지 의문이다.

 

○ 2형 당뇨병 환자를 비만수술하면 시후 혈중 인슐린 농도가 크게 증가한 것으로 보아 인슐린 분비를 크게 증가 시켰다고 본다. 그러나 혈당을 내리지는 못했다. 따라서 비만수술을 하여도 인슐린저항을 인슐린 민감형으로 바뀌었다고 보기 어렵다. 공복혈당은 정상으로 회복, 유지되었다. 그러나 공복 혈중인슐린이 매우 낮아서 저혈당이 오기 쉽다.

 

저자

Danna M. Breen,1,2 Brittany A. Rasmussen,1,3 Clemence D. Cote,1,3 V. Margaret Jackson,4 and

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2013

권(호)

62()

잡지명

Diabetes

과학기술
표준분류

바이오

페이지

3005~3013

분석자

윤*욱

분석물

• 당뇨병 치료 표적이 될 수 있는 장의 영양분 감지 기작.pdf [285,836 byte]

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