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퇴행성 신경질환: 포식세포 기능이상과 조직노화 및 조직퇴행

전문가 제언

인구의 지속적인 평균수명 증가로, 인구에서 노인층의 비율이 계속 증가하고 있다. 이로 인하여 노인병에 대한 연구, 치료법의 개발 등의 필요성이 더욱 절실하게 인식되고 있다. 조직의 노화는 여러 분자 메커니즘이 뒤얽힌 복잡한 과정이다. 유전자변이의 축적, 후성유전조절, 텔로미어 길이의 단축 등이 조직노화에 중요한 역할을 한다. 또 유해한 세포 대사산물, 자외선이나 유독 화학물질에의 노출, 병원체 감염이나 면역반응 등이 조직에 손상을 준다.

 

정상 노화는 대사산물의 오랫동안 축적과 경증의 만성 염증으로 진행된다. 노화된 조직에서 만성 염증은 대부분 병원체의 감염이 없이 일어나서 이를 “무균 염증(sterile inflammation)”이라고 한다. 조직 노화가 저-등급 만성 염증을 수반하는 현상을 일컫는 “염증노화(inflammaging)”라는 “inflammation”과 “aging”으로 만든 새로운 합성어가 2007년에 등장하였다.  

 

과다한 대사산물의 축적과 만성 염증의 증가에 따른 비정상적 조직노화는 노화와 관련된 질병을 일으킬 수 있고, 조직 손상과 퇴행을 악화시킨다. 중추신경계에서 이런 것들이 일어나면 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴 무도병, 다발성 경화증 같은 신경퇴행질환이 일어나고, 망막색소상피(retinal pigment epithelium)에서 포식세포의 기능이상으로 인한 결정체의 침착은 조직노화와 궁극적으로 실명에 원인이 되는 노인성 황반현상(AMD)을 일으킨다.   

 

이 분석물의 원본 리뷰는 노화된 포식세포의 기능이상은 포식되지 않은 세포파편을 축적 시키고, 무균염증과 조직노화의 악화와 조직손상을 가져온다고 말한다. 포식세포 기능이상은 면역노화에 중요하게 연결되어 있다. 중추신경계에서 포식 작용을 하는 미세아교세포(microglia)의 기능이상이 여러 퇴행성 신경질환을 일으킨다. 노화가 포식기능을 감소하는 분자 메커니즘은 아직 모르는 부분이 많다. 이에 대한 연구가 심도 있게 이루어져야 이런 노인병에 대한 치료법이 개발될 수 있다.

 

저자
Li, W,
자료유형
학술정보
원문언어
영어
기업산업분류
바이오
연도
2013
권(호)
12()
잡지명
Ageing Research Reviews
과학기술
표준분류
바이오
페이지
1005~1012
분석자
강*구
분석물
담당부서 담당자 연락처
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