출생 전 자폐 치료가 가능한가

전문가 제언

자폐 스펙트럼 장애(autism spectrum disorder, ASD)는 어려운 문제를 제시하고 있다: 어떻게 하여 서로 다른 원인으로부터 ASD의 행동적 징후들과 질병을 명시하는 증상들이 생겨나며 그렇게 다향한 표현형으로 이끌 수 있는 것일까? 출생 전 및 출생 시기의 인자들을 비롯하여 유전과 환경이 ASD의 인과관계에서 상호작용을 하는 것으로 오랫동안 추정되어 왔다. 신경 기능이상과 빈번한 간질 발생의 증거는 ASD에서 흥분신경 활성이 증가되고 억제신경 활성이 저하됨을 강하게 지지하고 있다. 

 

특히 γ-aminobutyric acid(GABA)―성숙한 뇌에서의 주요 억제 신경전달물질―의 기능변이가 흥미대상이 되어 왔는데, 그 이유는 GABA의 효과가 출생 전 발생 동안에는 흥분성이지만 출생 시기에는 억제성이 되기 때문이다. 불분명한 것은 이러한 “GABA 스위치”에 밑바탕 하고 있는 세포생리다. Tyzio 등(Science 343;675)은 두 가지 다른 ASD 동물모델의 뉴런에서 비정상적인 염소(chloride) 농도와 이 스위치의 결함이 연관이 있음을 보여주고 있다. 중요한 염소 수송인자(transporter) 차단제인 bumetanide를 분만 전 모체에 투여함으로서 그들의 후손에서 정상적인 전기-생리 및 행동을 회복시킬 수 있었다. 이러한 관찰결과는 분만 전 약물처치에 의한 후손에서의 자폐 표현형 예방 가능성을 떠올리고 있다.

저자

Andrew W. Zimmerman and Susan L. Connors

자료유형

연구단신

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2014

권(호)

343()

잡지명

SCIENCE

과학기술
표준분류

바이오

페이지

620~621

분석자

오*옥

분석물

• 출생 전 자폐 치료가 가능한가.pdf [279,718 byte]

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