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만성 질병, 건강 및 노령화 상태에서 대사 상태와 미토콘드리아 유전자와의 관계

전문가 제언: 전문가 제언

○ mtDNA변이가 증가하면 조로현상이 나타나고 호흡연쇄반응에 결함이 있어 운동 한계량(내성)이 감소한다. 자가 포식/미토콘드리아포식(autophagy/mitophagy). 텔로메어(telomere)역학, 항산화제/항염증기작, 만성대사 불균형들이 질병소질과 장기간 건강결과에 나쁜 영향을 미친다

○ 인슐린 저항이 있는 당뇨병에서 당 운반체인 GLUT4에 의한 당 유입억제는 세포에 에너지생산 기질 공급을 줄여서 생산 과 부하로 부터 미토콘드리아를 보호하는 보호 기작이다. GLUT4는 혈관 내피세포, 혈관-뇌 장벽(barrier), 면역세포, 신장 등에도 있다. 이들 조직은 당 독성에 상처받기 쉬워 당뇨병 합병증이 잘 발생한다. 따라서 인슐린 저항은 인슐린 의존적 조직을 대사적 공급과잉으로부터 보호하는 능력인데. 인슐린 비 의존적 조직은 보호받지 못해 당뇨병 합병증이 발생한다.

○ 이런 미토콘드리아 역학(융합/분열)의 건강한 균형은 건강한 세포적응을 증진한다. 이 미토콘드리아 역학은 열량섭취제한과 육체적 활동/비 활동이 건강에 미치는 영향을 전달하는 새로운 연결로 부상하고 있다. 이 가설을 검증하는데 더 많은 연구가 필요하지만 이 가설은 고혈당 합병증을 방지하는 새로운 치료의 길(방법)을 개척하고 생활양식을 바꾸는데 목적을 둔 환자교육을 위한 모델을 제시할 수 있다. 대사적 공급과잉과 공급부족에 반응하여 발생하는 미토콘드리아 형태의 역학적 변이가 건강, 질병과 행동, 생리, 미토콘드리아와 유전학을 연결하는 가능성을 갖고 있다.

○ 21세기에 앉는 생활양식은 미토콘드리아 분열/융합을 촉진하는 생리적인 상태인 만성적인 대사적 과잉공급이 되게 유리한 작용을 한다. 반대로 열량섭취제한과 운동은 미토콘드리아 융합을 촉진하는 대사적 공급부족상태를 유발한다. 이것은 생존을 높이고 mtDNA보존을 유지케 하는 일생 지속하는 세포내 상태를 정한다.

저자: Martin Picard1,2 and Doug M. Turnbull2
자료유형: 학술정보