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종양 개시 세포의 형성과 암 발달에서 암 대사의 신비 풀기

전문가 제언: ○ 여러 증거에서, 대사-관련 발암유전자, 종양-대사물, 저산소와 산성 환경을 포함한 양성적인 종양 대사 규제자의 과발현과 p53, PTEN, LKB1과 AMPK를 포함한 음성적 규제자의 결여는 대사 통로와 그물망을 통하여 호기성 대사를 염기성 대사로 전환한다. 대사 음-양 균형의 상실은 TIC 발생과 암이 발달하도록 재프로그람을 촉진한다. TIC 발생에서종양 대사의 재프로그람의 기작은 아직 완전하지가 않다. 특수 암 대사를 유도하거나 규제하는 물질, 발암 대사 통로와 그물망의 매듭 해독, TIC 발생을 유도하는 역동적 종양 대사와 새로운 항-암제 개발에 대한 특수 표시와 표적을 포함한 여러 가지 할 연구가 많다.

○ TIC 발생과 암 발달에서 종양 대사 재프로그람이 필요하고, 호기성 해당에 의한 산성 환경은 TIC의 생성과 유지를 육성한다. 그래서 암 대사는 암 치료에 매력적인 목표이다. 항-당뇨 약인 ?포민은 아세칠-CoA 카보실효소 알파를 인산화하여, 지방생성 전사 인자인 SREBP1c를 억제하고, 말노닐-CoA 형성을 억제한다. ?포민-유도 AMPK 활성은 암세포의 줄기화를 감소하고, 유방암의 증식을 억제한다. 어떻던 ?포민의 효과는 종양에 대한 특수성이 낮고, 항-암 효과는 온건한 편이라 만족하지 못하다. 그래서 아주 특수한 종양 대사를 목표하는 새로운 전략과 새롭고 효과적이고 항-암 대사 약을 개발하는 것이 필요하다.

○ 암 세포가 해당 대사를 하여 젓산을 생산하는 왈버그 효과는 오래전부터 알려졌다. 근래 암 치료에 발암 유전자 억제, 발암 대사 통로의 차단과 암 대사 그물망의 방해, 종양 대사물의 제거와 산성 종양 환경의 중화는 효과적으로 TIC 발생과 암의 진행을 억제할 것이다. 최근 암 치료에서 종합적으로 음-양을 균형되게 하는 새로운 전략을 개발하고 있어 미래는 밝다고 볼 수가 있다. 국내에서는 고려대학 생명과학대학 유성권 교수팀이 신경세포에서 나노그 (Nanog)가 p53-결여 생쥐 성상세포의 역분화를 촉진하여 세포의 성질 변형에 의한 암 줄기-같은 세포가 되는 연구를 하여 주목 받고 있다 (Biochem Biophys Res Commun, 2011).

저자: Gaochuan Zhang et al.
자료유형: 학술정보