주기리듬이 심장재분극과 부정맥생성을 통제한다.
- 전문가 제언
-
급성심장 사는 심장병의 후천적 및 유전적 형에서 일변화를 나타내지만 이 변화의 분자기준은 알려져 있지 않다. 심실부정맥 증에 대한 민감성에 근간이 되는 통상적기전은 심근재분극의 지속(예: 단기 혹은 장기 QT 증후와 심부전) 혹은 패턴(예: Brugada's 증후)의 이상을 들 수 있다. 저자 등은 마우스에서 심실부정맥의 취약성에 대하여 주기리듬에 연관된 분자생물학적 증거를 제시한다. 특히 심장이온채널 발현과 QT-간격지속(심근 재 분극의 지표)이 시계-의존성 oscillator(Kruppel-양 인자 15; Klf15)의 조절 하에서 내인 성주기리듬을 나타냄을 입증한다. Klf15는 일시적인 외향성 K+ 전류를 일으키는데 필요한 subunit인 Kv채널상호반응단백질 2(KChIP2)의 주기적 발현을 전사 조절한다. Klf15의 결손 혹은 과잉은 주기적 QT 변화의 상실, 이상재 분극 및 심실부정맥에 대한 민감성증가를 야기한다. 이 결과들은 심실부정맥 증 발생에 대한 기전으로서 이온채널의 주기적 전사를 확인시킨다.
- 저자
- Jeyaraj, D. et. al.
- 자료유형
- 연구단신
- 원문언어
- 영어
- 기업산업분류
- 바이오
- 연도
- 2012
- 권(호)
- 483
- 잡지명
- Nature
- 과학기술
표준분류 - 바이오
- 페이지
- 96~99
- 분석자
- 신*현
- 분석물
-
이미지변환중입니다.