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단백질 응집: 메커니즘과 기능

전문가 제언: ○ 노인의 신경퇴행성 질환(알츠하이머병, 파킨슨병 등)은 여러 가지 수용성 단백질들이 돌연변이에 의해 불용성 응집체를 형성하여 축적하게 되면 세포에 부정적 영향을 미친다. 결국 세포기능은 저하하고 조직과 기관은 파괴되어 생명체는 죽음에 이른다.

○ Amyloid 응집체의 형태는 무정형 응집체와 아밀로이드 원섬유로 구분되며 아밀로이드 원섬유는 β-가닥들이 많고 이 가닥들이 모여 확장된 평행한 병렬 β판구조로 되어있다. 세포독성은 큰 응집체가 아니라 같은 단백질의 작은 응집체들이 세포막을 손상시키며, Zn2+와 Fe2+/3+ 등 금속이온도 독성에 기여한다고 보고되었다.

○ Aβ와 Tau 단백질 외에도 Prions, α-Synuclein, polyglutamine 단백질 등 수십 종의 단백질들이 단백질 응집을 통해서 그것들의 독특한 질병을 유발한다. 그러므로 그들 단백질의 생성, 응집체 형성 또한 독작용 등을 면밀히 이해하여야 질병치료를 위한 표적을 찾아낼 수 있다.

○ 단백질 응집에 의한 질병을 치료하려면 응집체 형성의 과정을 정확히 이해하여야 해결방안을 찾을 수 있다. 체내의 단백질 중에서 지금껏 알려진 몇 가지 단백질이 질병과 관계가 있다. Amyloid-β(Aβ)와 Tau 단백질은 알츠하이머병의 원인 단백질인데, Aβ는 선구체인 APP(amyloid precursor protein)가 a-secretase 와 γ-secretase에 의한 가수분해에서 만들어진다. 그러므로 치료약으로 γ-secretase의 억제제와 효소활성 조절물질들이 개발되고 있다.

○ 단백질 응집에 의한 질병은 아직도 잘 이해되고 있지 않다. 따라서 치료약의 개발이 늦어지고 환자 수는 늘어만 간다. 국내 연구도 미미하며 더구나 응집 메커니즘에 관한 연구는 찾아보기 어렵다. 좀 긴 안목으로 기초연구에 중점을 두어야 국제 경쟁에 뒤지지 않고 앞서 나갈 수 있을 것이다.

저자: Gaetano Invernizzi
자료유형: 학술정보