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암세포에서 변화된 Ca2+ 신호: 발암인자와 암 억제인자를 목표로 한 IP3의 수용체

전문가 제언: ○ IP3R은 Ca-신호의 중요한 중추로, 세포의 생존, 적응과 죽음 과정을 결정적으로 규제하고, 예비-발암 유전자와 암 억제 유전자 단백질에 의하여 단단히 규제된다. 변형된 IP3R의 활성과 IP3R-발현 양상의 개조는 암 세포의 생존, 성장, 증식과 이동과 관련된다. 분자 수준에서 발암 인자의 활성화와 발암 억제 인자의 불활성화는 IP3R 단백질의 상호작용을 변화하여 미토콘드리아-관련 ER 막과 같은 미세 영역에서 IP3R의 기능을 규제하지 못하고, 발암 유전자와 함께 세포가 생존할 수 있게 한다. .

○ 이런 복합체의 비 규제는 세포 스트레스, DNA 손상과 변경에 대한 세포의 예정사를 규제하는데 필요한 IP3R의 Ca-이동 성질을 단단히 규제하는 것을 방해한다. 이런 단백질에 의한 IP3R의 상세한 분자 규제를 이해하는 것은 Ca 신호의 비 규제를 통한 암 세포에서 새로운 치료 전략을 개발하는데 중요할 것이다. 중요하게도 암세포에서 IP3R의 비 규제는 종양 세포의 통합된 변형인데, 완전하고 종합된 Ca 신호는 세포막, ER과 골지에서 Ca 체널과 Ca 펌프에 영향을 준다. 그들의 발현 양상괴 기능은 프로-예정사 스트레스에서 어떻게 이런 과정이 암세포의 생존을 도우는 지도를 그리고 이해하는데 중요하다.

○ IP3R은 세가지 이성체가 있다. PML 기능은 PKB/Akt-의존 IP3R3 인산화를 규제하는데, IP3R3는 ER에서 미토콘드리아로 Ca를 이동하여 예정사 유도에 관여한다. 반면 Bcl-2 계는 PKA-의존 IP3R1 인산화하여 ER에 Ca 량을 정상으로 유지하고, Ca 저장을 규제한다. 미토콘드리아-관련 ER 막에는 IP3R3가 많리 함유되고, IP3R1은 IP3의 민감도가 비교적 높다. IP3에 의한 IP3R1의 민감도 기본 IP3에 의하여 IP3R1을 열개하고, B-세포 임파암에서는 IP3의 량이 증가하였다. 세포의 죽음과 암세포의 변형된 과정에서 IP3R 이성체의 기능에 대하여 알려진 것이 별로 없고, Ca 국부 영역의 유사성과 이런 단백질에 의한 IP3R 첸널의 구분된 규제는 중요할 것이고, 더 정확한 IP3R 이성체의 연구가 필요하다.

저자: Akl A. and G. Bultynck
자료유형: 학술정보