개발이 기대되는 알츠하이머형 치매증 치료제

전문가 제언

○ 1970년 중반 시작된 콜린성 가설 이후 알츠하이머병의 원인은 아직 명확히 밝혀진 바 없으나 아밀로이드 가설이 가장 널리 알려져 있고 지금까지 연구되고 있다. 현재 알츠하이머병을 예방하거나 지연시키는 연구의 대부분이 환자 뇌 내 신경세포 사이에 축적되는 Aβ량을 감소시키기 위한 방법에 집중되고 있다.

○ Tau가설 역시 Tau 단백질 변성이 알츠하이머병을 유발한다는 것이다. 즉 과인산화된 Tau 단백질이 신경세포 내에 신경원섬유 Tangles를 형성하여 미세소관이 분해되어 신경세포의 수송 시스템이 붕괴되어 결국은 이들 세포들이 사멸하게 된다.

○ 또한 어떤 유전자에 의해 알츠하이머병 발증의 위험이 증가될 수 있으며 위험 유전자로는 Apolipoprtein E(Apo E)를 암호화하는 유전자가 가장 많이 연구되었으나 아직도 알츠하이머병 발증과의 명확한 상관관계는 정립되어 있지 않은 실정이다. 오히려 가장 위험한 인자로는 무엇보다 연령으로서 85세 이후에는 발증 증가율이 급격히 상승한다.

○ 이와 같이 알츠하이머병은 어느 한 가지 가설에 의한 원인이라기 보다는 고령화 하면서 유전적 체질에 의해 어느 한 원인(예: 콜린성 가설)을 시작으로 Cascade 메커니즘에 의해 Aβ가 생성되거나 Tau의 tangles가 형성된다고도 볼 수 있으나 아직 이에 대한 명확한 해명은 초기 연구단계에 머물러 있다.

○ 최근 국내 연구진도 Aβ생성을 유도하는 SUMO1을 발견하는 등 연구가 활발히 진행되고 있으나 Aβ생성이 반드시 치매에 이르지 않는다는 보고도 있으므로 이들 가설을 포함한 여러 가설들의 분업화 연구를 통해 결과를 종합해 근원적인 원인을 밝힐 수 있도록, 국가 주도하의 체계적이며 복합적인 연구시스템 구축이 막대한 의료비 예산의 절약과 환자와 간병인들의 삶의 질을 위해 반드시 이루어져야 할 것이다.

저자

Tonda

자료유형

학술정보

원문언어

일어

기업산업분류

식품·의약

연도

2012

권(호)

63(2)

잡지명

藥局

과학기술
표준분류

식품·의약

페이지

299~303

분석자

백*화

분석물

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