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상피 세포 E- 와 P-cadherins, 암에서 역할과 임상의 중대성

전문가 제언: ○ E-카드헤린과 P-카드헤린은 상피 조직의 세포-세포 부착에 주된 역할을 한다. 암이 진행하는 동안에 이런 두 분자의 변경이 관찰되었고, E- 와 P-카드헤린을 코딩하는 유전자인 CDH1과 CDH3의 유전과 후생유전 변경은 조직이상, 세포의 분화 되돌림, 종양 세포의 침윤과 전이를 가져온다. 암환자의 생존과 삶의 질과 관련된 E-카드헤린의 상실에서 암환자의 치료에 E-카드헤린 발현을 재구성하는 것은 매력적인 접근 방법이 될 것이다. 후성 유전 약이 HDAC와 DNA 메틸화 효소를 억제하여 유전자 발현을 회복하여 암을 억제할 수가 있고, 특수 유전자 탈메틸화 물질의 개발과 전략이 필요하다. 그래서 E-카드헤린 목표 물질의 개발은 필수적이고, 장래에 암 치료에 적용할 수가 있을 것이다.

○ E-카드헤린 상실로 오는 급격한 활성화 신호 전달이 암의 발달에서 관찰되었고, HER(HER2/neu와 EGFR)과 Notch 하류는 E-카드헤린 상실 소화기암에서 급격히 활성화된다. E-카드헤린과 상호작용하여 급격한 신호전달을 하는 물질은 치료약을 개발하는 데 이상적 목표가 될 것이다. EGFR과 Notch 억제제와 마찬가지로 하류 신호 억제제는 상업적으로 유효하고, 임상적으로 여러 암의 치료에 사용되고 있다. E-카드헤린-중재 암에서 이런 목표와 관련된 통로는 새로운 치료제를 개발하는 데 기초를 제공할 것이다.

○ E-카드헤린과는 달리 P-카드헤린은 E-카드헤린이 발현하는 종양에서 침윤을 조장하는 물질이다. 예후가 나쁜 유방암에서 P-카드헤린 자신이나 그것의 특수 표적들이 장기간 생존과 환자의 삶의 질 향상에 기여한다. P-카드헤린 단일 항체인 PF-03732010는 P-카드헤린이 과발현된 암 모델에서 항암과 항전이 억제 역할이 있고, 아무 부작용이 없다. 이 물질은 임파선 전이와 순환되는 종양 세포를 감소하고, 폐에 전이가 되는 것을 현저히 억제한다. E-카드헤린 세포 배경에서 P-카드헤린 과발현과 E-카드헤린의 상실에 의하여 암 세포의 활성화 신호는 E-카드헤린 기능 장해를 유도하고, 이런 신호는 새로운 치료제를 개발하는 데 이상적 목표가 될 것이다.

저자: Paredes et al
자료유형: 학술정보