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재구성된 시스템에서 T-세수용체유발되는 생물물리학적 메커니즘

전문가 제언: ○ 한 T-세포 조정된 면역반응은 감염된 세포에서 pMHC와 상호작용하는 TCR에 의해 개시된다. 이 상호작용이 인산화효소 영역을 결핍한 TCR의 세포 간 인산화반응을 유발하는 메커니즘은 빈약하게 이해된 상태로 남아있다. 여기서 TCR을 소개했고 이들 세포들이 항원-제시 세포들(APCs)과 접합될 때 신호체계는 분자들을 비-면역세포와 재구성된 리간드-특수신호체계에 관련시켰다.

○ 신호체계는 원형질막에서 인산분해 효소(phosphatase)와 인산화효소(kinase)의 차별분리를 요구하는 것을 보였다. 인공적/화학적으로 조절된 수용체 시스템은 TCR-pMHC로서 동일한 효과를 발생하고, 세포 밖 단백질들 간 상호작용의 결합에너지는 막-횡단 형태변화 없이 막 단백질의 공간적 분리를 추진할 수 있다는 것으로 시범설명 한다. 이 일반적인 메커니즘은 암 면역치료를 위해 개발된 키메라생쥐 항원 수용체들의 외인성 키나아제에 의한 다른 수용체들까지 확장될 수도 있다.

○ 국내외 적으로 처음 시도된 TCR과 pMHC의 결합의 상호작용은 인산화반응을 유발하는 TCR 유발의 생물물리학적 메커니즘을 상세히 설명했다. 그러나 아직도 그들의 데이터가 어떤 단서를 제공하지만, 파악하기 어렵게 남아있는 상태이므로 더욱 연구개발을 국제적으로 활성화 할 단계이다. 두 가지 상호작용을 하는 세포들 간에서 일어나는 특수 분자인식 사건들과 관련된 결합에너지들이 어떻게 세포거동을 변화시키는 세포 간 생화학의 반응들로 전달될 수 있는지를 제시한다.

○ 이 모델은 어떻게 CARs가 T 세포들을 유발하여 암세포들을 죽이고 막-결합된 수용체들과 리간드들을 사용사여 신호하는 다른 세포형태들에게 응용할 수 있는지 그럴듯한 메커니즘을 제공한다. 아직도 완전하지 않은 TRC-pMHC 유발메커니즘은 TCT 대안 유발 가정들인 TCR 분자들의 뭉침을 통한 활성화와 TCR 인산화반응을 유리하게 하는 ‘동적인 분리’를 더욱 개선하든지 또 다른 대안을 연구개발 하여 동물실험 또는 인체의 암 치료와 생물학적 시스템의 신호전달체제에 활용할 수 있게 되기를 기대한다.

저자: J. R. James and R. D. Vale
자료유형: 학술정보