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암통증의 발생 메커니즘

전문가 제언: ○ 암통증은 급성통증을 동반하면서 점차 증강해 나가는 만성통증이다. 여기에는 암 종양세포 및 염증세포로부터 방출되는 ET-1, PGE2, NGF, TNF-α, 브래디키닌 등의 생리활성물질은 각각 Gq 단백질결합대사형수용체를 활성화하고 그 하류의 프로테인키나아제 C(PKC)를 활성화한다. TRPV1의 활성은 PKC에 의하여 조절되고 있으며 PKC 활성화에 의하여 TRPV1는 반응하며 자극에 대한 극치가 저하된다. TRPV1는 골암동통의 중요한 원인분자라고 생각된다.

○ 뼈에는 피부와 다르게 지각신경이 분포하고 있어서 통증에 관련된 분자패턴이 염증기인성동통 및 신경장해성동통의 단순합산이 아니다. 말초신경에서는 염증기인성동통에 부가하여 종양세포로부터 방출되어 나오는 다양한 분자 및 파골세포(골파쇄, 주위환경의 산성화)가 동통형성에 관여하고 있다. 피부에는 유수신경, 펩티드 함유 및 비펩티드 함유 무수신경이 분포하지만 골수, 피질골, 골수에는 비펩티드함유 무수신경의 분포는 거의 없다. 이 처럼 피부와 뼈에 분포하는 지각신경의 종류가 다르기 때문에 골수, 피질골, 골수 내 또는 피부에서의 통증메커니즘이 다르다.

○ 골암동통은 종양에 의한 말초신경의 압박, 조직손상에 의한 신경장해 성동통이 더해진다. 이와 같이 골암동통은 염증성요인, 신경장해성요인, 종양관련요인이 복잡하게 관련하여 병기의 진전에 따라 나타난다.

○ 골암동통의 메커니즘은 다른 암 특유의 통증메커니즘일 가능성도 있다. 이런 암의 동통관리에 지금까지는 오피오이드 및 NSAIDs 중심의 치료를 해왔으나 병의 상태, 병기의 진전에 따라서 새로운 치료전략이 필요한 시대로 접어들었다. 앞으로 여러 가지 암 질환별로 나타나는 동통의 메커니즘이 규명되기를 바란다.

○ 한국에서는 WHO가 권장하는 암 치료의 3단계 가이드라인에 필요한 동통치료약을 외국에 의존하였으나 최근에 성원애드콕제약이 염증기인성통증 완화제로서 codeine, acetaminophen, 에버프로펜의 3성분 혼합제 마이폴캡(mypol cap)의 국산화 개발에 성공하였으며 외국수출의 가능성도 기대되고 있다.

저자: Kawamata
자료유형: 학술정보