내 신청현황
종류	모집공고명	진행상태
신청내용이 없습니다.

첨단기술정보

DCC는 의존성 수용체 활성을 통해 종양진전을 제한한다.

전문가 제언: 종양억제유전자로서 netrin-1 수용체의 하나인 DCC(deleted in colorectal carcinoma)의 역할은 지난 15년간 논쟁거리였다. DCC 유전자발현은 대부분의 말기 결장암에서 소실되거나 현저히 감소되며 의존성 수용체로 기능함으로서 DCC는 그 리간드인 netrin-1이 관여하지 않는 한 아포토시스를 유발함이 입증된 바 있다. DCC 기능소실이 공격적인 암 발달의 성향을 갖는 것에 연루된다는 개념을 뒷받침하는 동물모델은 지금까지 없었다. 여기서 저자 등은 종양진전의 조절에 있어서 DCC 유발 아포토시스의 역할을 탐색하기 위하여 DCC의 아포토시스 촉진활성이 유전적으로 침묵되는 마우스모델을 만들었다. 이 마우스모델에서 비록 DCC-유발 아포토시스의 소실이 소장의 주된 파괴와 관계가 없지만 비교적 낮은 빈도로 자연적 소장의 종양을 초래한다. DCC 유발 아포토시스의 소실은 또한 APC 돌연변이 맥락의 성향이 있는 소장종양의 수와 공격성의 증가와 관계가 있어서 고도로 침습 성 선암의 발생을 초래한다. 이 결과들은 DCC가 종양세포 아포토시스를 촉발하는 능력을 통해 종양억제유전자로서 기능함을 증명한다.