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말단소체들과 암

전문가 제언
말단소체(telomere)의 감소는 유전체 불안정성을 일으킨다. 즉 염색체의 보호 덮개 역할을 하는 말단소체가 마모되게 되면, 염색체의 나출된 끝 부위가 이중-사슬 DNA(dsDNA)로 나타나 세포를 파괴시키는데, telomerase (진핵생물 염색체 말단소체 부위의 DNA 가닥 3' 말단에 반복된 DNA 서열을 붙여주는 효소) 발현에 의해 온전한 말단소체로 회복시키는 외에는 DNA 수선을 할 수 있는 방법은 없다. 또 이러한 말단소체의 감소는 암 발생을 촉진시킨다. 그러나 일단 암화되면 악성 클론들이 telomerase 발현을 통해 종종 유전체 안정성을 복구한다. DePinho와 그의 연구팀은 두 논문(Ding, Z. et al., Cell 148, Published online. 2012; Hu, J. et al., Cell 148, 651, 2012)에서 생쥐의 암 모델에서의 telomerase 재발현 기전과 그것의 치료 표적으로서의 타당성에 대한 연구 결과를 발표하였다.
저자
Peter J. Campbell
자료유형
연구단신
원문언어
영어
기업산업분류
바이오
연도
2012
권(호)
148
잡지명
Cell
과학기술
표준분류
바이오
페이지
633~635
분석자
강*성
분석물
담당부서 담당자 연락처
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