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Lnk 어댑터: 도관에서 나타난 규제와 면역과 염증 신호 간의 연결

전문가 제언: ○ Lnk(SH2B3)는 JAK, 수용체 티로신 키나아제에 의한 중재로 여러 신호경로에 영향을 준다. 처음 조혈세포와 림프세포의 분화를 규제하였고, Lnk는 성장인자와 시토카인 수용체 중재 신호에 의한 조혈세포와 내피세포(endothelial cell; EC) 같은 비조혈 세포를 중점적으로 조절한다. EC세포에서 Lnk는 TNF에 대한 음성 규제자로서 염증을 감소하고 EC의 예정사를 방지한다. 혈소판과 EC에서 Lnk는 인테그린 신호와 세포뼈대 액틴조정을 중재하여 세포의 부착, 이동과 혈액 응고에 영향을 준다.

○ 이런 Lnk의 작용에서 Lnk는 염증신호를 중재하고 도관 EC를 방어하는 어댑터 역할을 한다. Lnk는 부작용을 피한 일시적 Lnk 규제와 함께 특정 세포를 표적으로 접근하여 효과를 볼 수가 있다. 더욱더 Lnk의 음성적 규제는 전구세포의 수와 증식을 촉진하여 새로운 치료를 개발하고, 재생의학에서 혈관형성과 도관수선을 개선할 수가 있다.

○ 유전 연구에서 Lnk 어댑터의 발현은 골수 증식 이상에서 결정적 역할을 한다. 질병과 관련된 Lnk 돌연변이의 정확한 확인 기전을 이해하고 이런 돌연변이의 기능을 밝혀야 할 것이다. 더욱 프로모터 구조, miRNA-기초 유전자 발현과 후성 유전 모방 등과 같은 Lnk 유전자 발현을 규제하는 연구도 역시 필요하다. 더욱더 성장인자, 시토카인과 케모카인과 같은 외부 요소를 알아내는 것이 또한 필요하다. 추가적인 연구 분야로서 단백질-기초 분석은 번역 이후에도 모방을 통하여 특수한 신호 활성화를 규명할 수가 있다.

○ Lnk에 대한 유전자 분석과 SNP-관련 연구를 통합하여 SH2B 어댑터와 인간 질병 간의 연결을 밝힐 수가 있다. 전체적으로 이런 연구는 가능한 치료와 예후 진단 표시로서 Lnk 어댑터 분자의 중요성을 강조하며 앞으로 더 많은 연구가 필요하다. Lnk 어댑터는 2008년에 연구가 시작 되어 논문도 10편이 되지 않고, 우리나라에서는 아직 연구가 시작되지 않은 것같이 여겨진다.

저자: July Devalliere et al
자료유형: 학술정보