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독소-항독소 시스템에 의한 대장균의 증식과 사멸 조절

전문가 제언: ○ MazF 발현은 영양소 결핍, 항생제 첨가, DNA 손상 및 열처리와 같은 스트레스에 의해 유발된다. 유전자 일부가 결손된 대장균에서 스트레스 유발 세포 사멸이 증가하기 때문에 생존단백이라 한다. 다른 단백은 항체에 의해 일어나는 세포 사멸률이 사멸 단백 유전자의 결손에 의해 실질적으로 감소하기 때문에 사멸단백이라 한다. 자연적인 조건에서 염색체에 존재하는 MazF 유전자는 일시적인 세포 발육 정지를 일으키는 세포 발육 조절 기능을 갖고 있다. MazF 유발 세포는 각종 대사 통로는 완전하게 활동적이어서 RNA와 단백 생산 능력을 갖고 있으므로 이 상태는 세포 발육이 충분한 MazE가 MazF 독성을 중화하기 위해 생산된다면 회복될 수 있는 준휴면 상태라고 한다.

○ 기타 TA 시스템의 생리적 기능으로 티민 고갈이 E. coli에서 세포 사멸을 일으키는 MazF를 유발시키는 TLD 그리고 DNA 복제 중단과 관계없이 DNA 손상을 일으키는 hydroxyurea(HU)의 내성을 증가시키는 DNA 손상-독립성 복제 중단 기능이 있다.

○ mRNA interferase에 의해 매개되는 단백에 기초한 mRNA 간섭은 생명공학에서 새로운 길을 열었다. 단일 단백 생산 시스템은 단백 구조 생물학에서 매우 유용하다. MazF 유전자가 포유동물 세포에서 독성을 보이는 것처럼 mazF 유전자는 암과 에이즈에 대한 유전자 치료에 이용되고 있다.

○ TA 복합체 생성을 억제하는 새로운 항생제 개발은 항생제가 세포에서 유리독소의 유출과 TA 오페론 발현 활성이라는 2가지 시너지 효과를 가질 수 있으므로 매우 매력적인 목표이다. 따라서 대부분의 2형 TA 복합체는 자신의 오페론을 위한 억제인자로 작용하기 때문에 더 많은 독소를 생산할 수 있다.

○ TA 시스템 분야는 최근에 시작되었으며, 풀어야 할 과제들이 아직 많이 남아 있다. 새로운 TA 시스템을 발견하고 독성 기능을 더 많이 해독하면 세포 생리학 분야에서 TA 시스템의 다양한 역할에 대하여 더 많이 이해하게 될 것이다.

저자: Yamaguchi and Inouye
자료유형: 학술정보