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비-접힘 단백질 반응(UPR): 스트레스 경로에서 항상성 조절까지

전문가 제언: ○ 이 리뷰는 비-접힘 단백질들에 의한 소포체 스트레스 때문에 일어나는 UPR(Unfold Protein Response)의 3가지 신호전달 기전과 그에 의한 항상성 유지와 관련된 최근 연구 정보들에 대해 알아본 것이다. UPR 관련 신호망들에 대한 상세한 기전 규명은 여러 질환의 치료 면에서 가능성이 큰 영역으로 부각되고 있다.

○ 세포가 분비하거나 막에 제시하는 대부분의 단백질들은 리보솜에서 합성된 후 먼저 소포체(Endoplasmic Reticulum; ER)로 이동하여 적절히 접히고 조립된다. 세포들은 필요한 만큼의 단백질이 공급되도록 ER에서 단백질 접힘이 적절히 일어나게 조절하고 있다. 그러나 소포체 내강에 비-접힘 단백질들의 축적에 의해 ER이 스트레스를 받을 때에는 세포 내 신호경로들의 활성화를 통해 소포체가 반응을 하는데, 이를 통틀어 UPR(Unfold Protein Response)이라고 한다. UPR은 3가지 뚜렷한 경로를 통한 전사조절과 단백질의 ER로의 유입을 잠시 감소시키는 것과 병행해 일어나며, 되먹임 고리로 작용하여 항상성을 유지하는 것이고, ER 스트레스가 해소되지 않을 때에는 세포자살로 유도한다. 최근에서야 여러 질병들에서 UPR의 역할과 그 복잡성에 관해 조금씩 밝혀져 가고 있으므로 UPR이 기구가 치료적 개선을 위한 바람직한 표적이 될 수 있다고 하겠다.

○ UPR의 역할은 ER에서 단백질 접힘의 잘못으로부터 세포를 보호하는 것이며, UPR 기전을 통해 세포들은 여러 방법으로 평형을 유지하고 있다. 이 분야의 놀라운 발전에도 불구하고, 아직 여러 가지 기초적 의문들이 산재해 있는 것이 현실이다. 국내의 대학들과 연구소들에서 세포생물학, 면역학, 약물표적, 구조생물학, 면역학 등 분야의 여러 관련 연구자들이 이에 관한 연구를 수행하고 있는데, 본 리뷰가 참고가 될 것으로 사료된다.

저자: Peter Walter, et al.
자료유형: 학술정보