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piRNA에 의한 각인(Imprint)유전자의 통제

전문가 제언: ○ 모성 Allyl에서는 DMR(Differentially Methylated Rrgion) 중의 CpG배열이 조밀하게 존재하는 CpG Cluster(집단)에 CCCTC결합인자와 결합하게 되며 Enhancer(증강인자)가 Rasgrf1의 Promoter(촉진인자)에 작용하는 것을 방해받게 된다. 부성 Allyl에서는 CpG집단이 메틸화되어 있으므로 CTCF가 결합되지 않아서 Enhancer는 프로모터에 작용 받는 것으로 알려져 있다.

○ Rasgrf1유전자는 생후 뇌에서 편친성의 발현이 일어나며, 생후의 뇌에서의 발현은 신생자의 성장을 촉진하는 것으로 알려져 있다. 즉, 난자형성에서 받게 되는 Imprint(각인)는 모성을 보호하는 작용을 하게 되며, 정자형성에서 받은 Imprint는 반대로 모성에서 착취하여 자(새끼) 등의 성장을 촉진시키는 기능(경합가설 : Conflict hypothesis)이 있는 것으로 알려져 있다.

○ Imprint유전자는 편친성 발현을 나타내므로 어느 쪽의 어미의 생식세포에서 각인된 DNA메틸화로 인해서 발현이 통제받게 된다. 즉, 정자 및 난자의 메틸화의 차이가 유지됨으로써 편친성의 발현이 일어나게 된다. 특정의 영역이 어떻게 해서 선정되는지? 왜 정자만, 혹은 난자만이 메틸화가 일어나는지? 어떠한 메커니즘이 이에 관계하고 있는지는 아직까지는 잘 알려져 있지 않으므로 매우 큰 관심사가 될 수 있다.

○ 부성 또는 모성의 Imprint(각인)는 각각 다르며, 정상적인 발생이 이루어지기 위해서는 난자와 정자가 회합할 시 두 형태의 Imprint가 모두 존재하여야만 하나, Imprint가 발현하기 전에 원래의 Imprint는 소실되어야 하는데 이러한 변화는 원시생식세포에서만 이루어지기 때문에 태아의 생식세포는 Imprint가 없는 원시생식세포로부터 얻을 수가 없으므로 이들 세포는 정상적으로는 성장할 수 없을 것으로 생각된다. 예로서, Cohesin의 돌연변이는 기초과학적으로, 또한 의학적으로 매우 중요하다. 즉, 불임증을 비롯하여 심각한 희귀질환(다양한 발달장애: Developmental disorders) 등을 초래할 수 있기 때문이다.

저자: Toshiaki Watanabe
자료유형: 학술정보