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알쯔하이머병에서 자가면역과 염증의 역할

전문가 제언: ○ 알츠하이머병(Alzheimer' disease: AD)은 아직 원인이 분명하지 않은 뇌의 진행성 및 퇴행성 질환으로 1907년 A. Alzheimer에 의해 처음 보고되었다. 형태학적으로는 뇌조직의 위축이나 탈락을 수반하고 신경전달물질인 아세틸콜린의 감소가 특징적으로 나타난다. 또한 대뇌피질이나 해마에 노인반(senile plaque)과 신경원섬유 매듭(neurofibrillary tangles)이 형성된다. 노인반의 중심에는 β-amyloid 단백질이 주성분으로 존재한다. 이 단백질의 침착이 AD의 원인인지 결과인지는 확실하지 않지만 현재의 많은 연구는 β-amyloid에 초점이 맞춰지고 있다.

○ 염증(inflammation)은 세균 감염이나 창상에 의한 조직 상해나 파괴에 대한 국소적 방어 및 보호 반응의 일종이다. 염증반응은 세균의 확산을 막는다는 점에서는 유익한 반응이나 동시에 조직의 손상을 초래하여 여러 가지 질병을 유발한다. 염증은 동통, 발열, 발적, 조직 기능상실 등을 초래하며 조직학적으로는 소동맥, 모세혈관 소정맥의 투과성과 혈류증가를 야기한다. 또한 혈관의 확장에 의한 혈장단백을 함유한 혈장의 삼출, 백혈구의 염증 부위로의 이동 등을 포함한 복잡한 증상을 나타낸다.

○ 최근에 AD의 병인론에 대한 새로운 가설, 특히 면역학적 이론이 새롭게 대두되고 있다. AD에 대한 자가면역 이론에서 심혈관 질환이 AD의 발생에서 중요한 역할을 담당한다는 사실이 점차 밝혀지고 있다. 실제로 심혈관 질환은 AD 발생에서 면역관련 고분자의 뇌로의 유입에 필수적인 혈액-뇌 관문(blood-brain basrrier) 손상의 주된 원인으로 작용한다. 한편 염증반응이 AD 발생의 주요 요인으로 작용한다는 연구보고가 축적되고 있다.

○ AD에서 주로 나타나는 β-amyloid 단백질에 대한 인간 항체가 새로운 치료 전략으로 떠오르고 있다. 현재 이 단백질에 대한 능동면역은 심각한 부작용으로 포기한 상태이지만 수동면역은 가능성을 보인다. 건강한 사람의 혈청에서 분리한 anti-β-amyloid 항체는 뇌척수액 중의 β-amyloid 단백질의 수준을 감소시키는 것으로 확인되었다.

저자: F. Sardi, et al.
자료유형: 학술정보