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박스(Bax), 죽음에 도달하는 주소

전문가 제언: ○ Bax는 미토콘드리아의 투과성을 부여하여 예정사에 중요한 역할을 한다. 어떻던 이런 과정의 규제는 명확히 밝혀지지 않았다. 초기 가정은 Bax-주소와 활성화는 자발적인 과정이고, 세포의 생존은 Bcl-2와 같은 항-예정사 단백질이 Bax를 억제하는 능력에 의존한다는 것이다. 이 견해는 완전히 잘못된 것이다. 지난 10년 동안 프로-예정사 기능을 가진 BH3-단지 단백질인 tBid, Bim과 Puma는 적어도 Bax의 활성화에 직접 관여한다. 근래에는 기폭(priming) Bax을 더 활성화하는데 Bcl-2와 Bcl-xL의 역할을 더 많이 연구하고 있다.

○ Bax의 기능을 완전히 밝히는데 주된 과제는 활성 구조를 알아내는 것이다. NMR로 밝힌 Bax의 수용성(inactive) 구조는 Bax의 활성화에 분자적 변형을 이해하는데 주된 단계이고, Bax의 구멍 형성에 관한 연구를 이해하고자 한다. Bax의 중합체는 이 구멍 형성의 중심에 있는데, 아직 직접 구멍의 담을 형성하는지 또는 다른 요소가 Bax 중합체와 함께 구멍을 형성하는지가 명확하지 않다. 예정사 세포에서 Bax의 중합체를 막에서 분리 정제하는 것은 도전이고, Bax의 기능을 더 이해하데 결정적 역할을 할 것이다.

○ Bax를 연구하는데 간단한 모델이 없는 것이 문제다. 꼬마 선충(C. elegans)에서는 프로 항-예정사 단백질Cced9)과 BH3-단지 단백질(Egl1)이 있으나, Bax는 없다. 초파리에서 Dedcl이 Bax와 유사성이 있는 것 처럼 보이나, 기능 면에서 다르다. 선충과 초파리에서는 Bax가 없어 예정사에 시토크롬 C 요구되지 않으나, 진화에 의한 Bax의 출현은 미토콘드리아 예정사 인자인 시토크롬 C의 분비와 관련되어 있다.

○ 국내에서는 가천의대 전히숙 교수 팀이 iNOS가 결여된 생쥐에서 virus (encephalomyocarditis)의 감염으로 당뇨병을 유발하였을 때 Bcl-2와 Bcl-xL의 발현에는 영향을 주지 않았으나, Bax와 Bak의 발현이 현저히 저하하고 췌장의 예정사가 감소하였다. 그래서 NO가 췌장 β-세포의 예정사와 관련이 있다는 연구 결과이다.

저자: Renault, T.T., Manon, M.
자료유형: 학술정보