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O-GlcNAc의 Cycling: 발생과 후생유전에서 나타나는 역할

전문가 제언: ○ 영양을 탐지하는 hexosamine 신호경로에서 O-GlcNAc (O-linked Nacetylglucosamine)의 양이 조절되고 이에 따라 중요한 단백질의 생성, 유전자발현, 세포신호에 영향을 미칠 수밖에 없다. 그래서 O-GlcNAc cycling의 조정이 잘 못되어 퇴행성정신질환, 암, 당뇨가 생길 수도 있다.

○ 여러 가지 동물모델 연구에서 O-GlcNAc 전환효소(OGT/Sxc)가 있어야 성체의 체형을 구성하는 homeo 유전자 클러스터의 Polycomb 구릅 (PcG)억제가 이루어진다. 초파리에서 사람까지 O-GlcNAcase효소 유전자(OGA, MGEA5)는, PcG제어에 의해서 조절되는 3 개의 homeobox 유전자 클러스터 유전자(NK cluster) 안에 놓여있다.

○ PcG 억제는 줄기세포가 그 특성을 유지하는데도 중요한 역할을 하며 DNA 메틸전환효소 그 기전을 이용해서 각인과 X-염색체 불활성에도 관여하고 있다. 척추동물에서 Xist 유전자좌에 가까이 있는 Ogt유전자도 PcG-에 의존한 X-불환성화에 의한 조절에 영향을 받고 있다. OGT는 사람의 적정량 보정 복합체(human dosage compensation complex)의 효소로 작용하고 있어 염색질구조와도 연관되어 있고 O-GlcNAc cycling이 거기에서 영양의 효용도와의 관계 감안한다면 이는 유전자발현의 후생유전적인 조절에 영향을 미칠 수도 있다고 본다.

○ 영양정보에 의해서 나타나는 프로모터에 O-GlcNAc cycling과 PcG repression의 태어나기 전에 환경에서 정보가 대를 거처 전달될 수 있을지도 모른다. 그래서 태어나기 전에 기근이나 어머니의 제2형 당뇨에 노출로 영양을 탐지하는 hexosamine 신호경로가 대사와해의 중요한 원인일 수도 있다는 것이다. 저지들은 네덜란드에서 1944?1945의 기근으로 그 때 태어난 자녀들이 제2형 당뇨에 악순환을 격고 있는 것으로 설명할 수 있다. 후생유전에 DNA와 염색질의 수식에서 영양반응과 연계된 O-GlcNAc 수식이 구체적으로 질병과 어떤 관계가 있는지가 주목된다.

저자: Dona C. Lovea, Michael W. Krause, John. A. Hanover
자료유형: 학술정보