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2형 당뇨병에서 비정상적 간의 결손단백질 B 대사

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○ 당뇨병환자의 사망원인은 80% 이상이 심혈관 질환이다. 당뇨조절이 안되어 사망하는 경우보다 심혈관 질환에 의한 사망률이 훨씬 높다. 그리고 당뇨병환자는 정상인에 비하여 심혈관 질환에 의한 사망이 8배 이상으로 높다. 심혈관 질환의 원인 중의 하나가 VLDL(very low density lipoproteins)이고 2형 당뇨병환자의 주요 특징이 VLDL(특히 VLDL1) 생성의 증가이다.

○ VLDL은 간에서 합성된 triglyceride와 cholesterol을 조직으로 수송하는 운반체 입자이고 구조는 비극성인 triglycerides와 cholesterol esters로 구성된 중심을 가지며 이 중심의 표면에 양쪽성인 인산지방질과 콜레스테롤이 둘러싼다. 그리고 그 위에 결손지방단백질 ApoB가 감겨있다. VLDL은 혈류 속에서 분해되어 죽종형성(atherogenic) 찌꺼기, LDL, 및 triglycerides가 풍부한 HDL을 생성한다.

○ 2형 당뇨병 환자에서 간의 VLDL 생성이 증가하는 이유 중의 하나는 인슐린 저항성이다. 인슐린은 호르몬에 민감한 lipase를 억제하여 지방분해를 막는데, 인슐린 저항성 때문에 리파아제가 활성화되고 지방이 분해되어 유리 지방산을 생성하고 지방산의 간으로 유입이 증가하게 된다. 또한 인슐린은 간의 VLDL 생성을 억제하나 인슐린 저항성 때문에 VLDL 생성이 증가한다.

○ 또한 복부비만과 2형 당뇨병을 갖는 환자들에서 지방산 신생합성이 현저히 증가한다. 2형 당뇨병과 인슐린 저항성에서 두 가지 전사인자가 증가하는데 이 전사인자들이 간에서 지방산 신생합성에 필요한 유전자들을 활성화한다.

○ 또한 adiponectins는 탄수화물과 지방 대사에서 중요한 역할을 수행하며 지방조직에서 많이 합성되는 펩티드이다. 혈장 adiponectins는 2형 당뇨병에서 감소하며 이런 adiponectins의 감소는 근육의 유리 지방산 산화의 감소로 인하여 혈장 지방산 수준을 증가시키므로 써 VLDL 생성을 증가시킨다. VLDL 증가 원인은 몇 가지 밝혀졌으나 정확한 작용 메커니즘은 아직 알려지지 않았다.

저자: Bruno Verges
자료유형: 학술정보