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위암 발생에 있어서 염증반응의 역할

전문가 제언: ○ 본 리뷰에 의하면 염증성 Cytokine IL-β를 비롯하여 TNF-α, IL-10 각 유전자의 1염기다형(Single nucleotide polymorphism : SNP)이 위암발생 리스크와 상관하고 있으며 IL-β, TNF-α및 IL-10의 SNP를 동시에 가진 인간에서는 위암발생 리스크가 27배로 상승하는 것에서도 염증반응과 위암발생과의 강한 상관관계를 시사하고 있다.

○ Pylori균 감염으로 인한 만성염증 병변에서는 Prostaglandin 합성효소의 COX-2(Cyclooxygenase-2)의 발현으로 유도되어 PGE2(Prostaglandin E2)경로가 활성화됨으로써 PGE2 경로의 항진으로 인하여 위점막에서는 Macrophage나 근선유아세포 등이 집적하게 됨으로써 활성화를 이룩하게 된다.

○ 장관종양 발생에서 COX-2 발현으로 유도되는 70% 이상의 위암조직에서도 확인되고 있으며, Pylori균 감염으로 인한 만성위염 조직에서도 COX-2 발현이 유도되고 있으나 살균을 하게 되면 발현이 저하하게 되며, Pylori균의 감염은 COX-2 발현 유도에 따라서 직접적으로 관여하게 되는 것으로 알려져 있다.

○ Pylori균으로 인하여 유도된 면역반응은 종양발생을 촉진하는 Prostaglandin E2의 의존적인 염증반응 경로에 대해서 억제적으로 작용할 가능성이 있으며, Pylori균의 감염이 유도하는 염증반응과 획득면역반응이 어떠한 상관관계로 종양발생을 억제하게 되는지는 아직은 불명한 점이 많으므로 앞으로 우리나라에서도 장관종양 발생 관련연구 분야에서 보다 상세한 메커니즘의 분자학적 분석이 요구되므로 이에 대한 규명이 절실하게 요구되며, 이 메커니즘이 규명된다면 장관종양 억제에 획기적인 성과를 가져올 것이다.

저자: Hiroko Oshima
자료유형: 학술정보