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노화과정의 세포질세망 스트레스와 호르메시스 조절

전문가 제언: ○ 압력을 받는 스트레스 저항성에 임하는 능력은 숙주를 방어하는 중요한 기작이고 진화 동안에 근본적인 힘이다. 그러나 스트레스 적응력은 노화 동안에 명확하게 떨어지고 스트레스 저항성의 손실은 퇴행성 질병에 유기체를 드러내는 노화 과정을 가속한다.

○ 유기체에 대한 스트레스의 영향은 용량 의존성 반응인 것으로 보인다. 즉, 과다한 스트레스가 노화 과정을 증강시키지만 경미한 스트레스는 스트레스 내성을 유도하고 수명을 연장시킨다. 이 역설은 노화 연구에서 호르메시스(hormesis)로 알려져 있다. 세포질 스트레스의 강도를 구별하는 것이 가장 중요하고, 그래서 적절한 숙주 방어에 임한다.

○ 세포질세망(ER)은 스트레스 변환기의 3가지, IRE1, PERK 및 ATF6 경로를 포함한다. 이 3가지는 모두 ER의 기능에서 스트레스와 관련된 장애를 인식한다. 이 변환기는 미폴딩 단백질반응(UPR)을 활성화하는 복잡한 신호 네트워크에 방아쇠를 당긴다.

○ 재미있게 ER 스트레스 변환기는 ER 스트레스의 강도를 구별할 수 있고, 용량 의존성 UPR을 유도할 수 있다. 즉, ER 스트레스의 낮은 용양에서 스트레스에 적응하거나 높은 용량에서 세포자멸사적 세포 죽음에 이른다. ER 스트레스의 인지체계와 UPR 신호의 효율성은 노화 동안에 떨어진다.

○ ER 스트레스의 경미한 증진과 UPR 강도의 증대는 노화 과정을 연기하고 건강한 노화를 증강시키기 위한 유효한 전략이 될 수 있었다는 것을 보였다. 그러나 현재 암, 당뇨병 및 신경퇴행 질병에서 건강한 노화를 증강시킬 수 있는 구체적이고 실용적인 연구 접근이 필요하다. 따라서 질병 종류별 적정한 ER 스트레스와 UPR 강도의 수준을 설정하고, 그들의 수준을 쉽게 조절할 수 있는 방안이 수립되기를 기대한다.

저자: Antero Salminen, Kai Kaarniranta
자료유형: 학술정보