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자식작용 저해제에 의한 비만 진전의 억제

전문가 제언: ○ 최근 자식작용(自食作用, autophagy)이 2차적 방어기전으로 숙주세포의 endocytosis 경로를 일탈한 세균을 제거하고 있는 것을 암시하는 보고가 잇따라서 이루어지고 있으며 이에 더하여 자연면역의 시그널에 의해 자식작용이 유도됨이 알려졌다. 자식작용은 모든 진핵세포에 갖추어진 세포내 단백질 분해계이다. 최근 자식작용의 분자기전의 해명이 진전되는 가운데 지금까지는 자기성분의 분해계로 생각되었던 것이 세포에 침입한 병원성 미생물의 제거에 적극적으로 관여한다는 의외의 사실이 발견되었다.

○ PubMed의 최근 보고에 의하면 산화-LDL이 인간 배꼽정맥 내피세포(HUVECs)에 집합하여 자식소포 형성의 증가를 초래한다는 새로운 기전이 제시되었다. 즉, 산화-LDL-유도 자식작용 수준의 증가는 자식작용 저해제인 3-methyladenine 투여로 억제되고 자식작용 inducer인 rapamycin에 의해 증가하였으나 Dil-라벨 산화-LDL의 집합으로 반대의 효과가 나타났다. 이 결과는 산화-LDL이 HUVECs에서 LC3/beclin1 경로를 통해 자식작용 리소좀 경로를 활성화함을 시사한다.

○ 일본 Hukushima의대 해부조직학 강좌와 Tokyo 임상의학종합연구소 공동연구 그룹은 뇌 신경세포 내의 비정상인 단백질을 분해하는 자식작용이 정상적으로 작동하지 않는 경우에 비정상인 단백질이 축적됨으로써 신경변성 질환이 발병하는 것을 쥐를 대상으로 한 실험에서 발견하여 Nature지에 발표한 바 있으며 이는 난치병의 치료법으로 연결될 가능성이 있어 주목을 끌고 있다.

○ 여러 가지 자식작용 저해제를 이용하거나 핵심 자식작용 기구를 형성하는 유전자인 수종의 atg 단백질을 결핍시켜서 지방세포 전단계의 세포를 지방세포로 분화되는 것을 차단함으로서 궁극적으로 비만을 억제하는데 초점을 둔 본 발명은 새로운 착안점으로 평가되나 여러 자식작용 저해제들의 안전성이나 atg 단백질 제거에서 올 수 있는 부작용을 고려해야 할 것이다.

저자: THE UNIVERSITY OF MEDICINE AND DENTISTRY OF NEW JERSEY
자료유형: 특허정보