자궁경부암에서 초기 인유두종 바이러스 단백질에 의한 아포토시스의 변화

전문가 제언

○ 자궁경부암(cervical cancer: CC)과 자궁경부 형성 장애는 여성건강상 중요 질병인데 그 원인이 고위험 인체유두종 바이러스(high risk-human papillomavirus: HR-HPV)로 밝혀졌다.

○ HR-HPVs는 E5, E6와 E7 바이러스 종양단백질의 작용으로 자궁경부암 종으로 진전하게 되는데 감염 후부터 바이러스 단백질들이 아포토시스(세포사멸)를 조절하는 전략을 취하여 발암하게 된다.

○ 국내 연구동향으로 50여 편의 논문이 보고되었는데 카톨릭 의대 안웅식 박사 연구팀에서 면역학적 CC 치료법(재조합 아데노바이러스 AdmIL-12와 광역학적 복합치료: 2008, 재조합 IL-12와 E7 처리: 2005)이 양호한 결과를 보고하고 있다.

○ 바이러스 E2 단백질은 caspase-8을 활성화해서 아포토시스를 촉진하고 E5 단백질은 CD95L-과 TRAIL-중재 아포토시스를 손상시킬 수 있는데 이는 바이러스 감염초기에 아포토시스를 막을 수도 있음을 나타낸다.

○ E6는 아포토시스의 pro-apoptotic 단백질들(p53, FADD, caspase-8)을 불활성화하고 유비퀴틴 proteosome 경로를 통하거나 TNF-R1 같은 죽음유도신호복합체(death-inducing signaling complex: DSIC)를 구성하는 단백질들과 상호작용을 통해서 차단하고 있다. E7은 보통 아포토시스가 진행되도록 한다.

○ 자궁경부암 종에서 E6, E7 종양단백질의 높은 발현을 면역학적으로 억제하는 기작연구(E2 발현 촉진, 면역억제용 IL-10 활용, 세포내 sene- scence 유도 기작 등)가 치료법 개발에 필요할 것으로 사료된다.

저자

A. Lagunas-Martinez, V. Madrid-Marina, P. Gariglio

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2010

권(호)

1805(1)

잡지명

Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Reviews on Cancer

과학기술
표준분류

바이오

페이지

6~16

분석자

김*식

분석물

• 자궁경부암에서 초기 인체유두종 바이러스 단백질에 의한 아포토시스의 변화.pdf [390,238 byte]

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