혈관 노쇠 조절에서 Ang II의 신호 기작

전문가 제언

○ 응유효소-앤지오텐신-알도스테론(부신피질 호르몬) 체계(RAAS)의 중요한 효과기인 앤지오텐신 II(Ang II)는 혈관 수축 신경뿐만 아니라 유사분열 촉진요인으로 작동하는 심장혈관 혈류역학과 구조조절에서 다양한 기능이 있다.

○ Ang II가 혈관의 기능적이고 구조적인 변화와 관련되는 혈관 노쇠의 개시와 진행을 촉진시키고, 연령과 관련된 혈관 질병에 기여하고 있는 것이 최근에 더 강하게 지지된다.

○ 혈관 노쇠를 포함하여 Ang II의 심장 혈관 활동의 대다수는 Ang II 타입-1(AT1) 수용체에 의해 중재된다.

○ AT1 수용체로 중재된 혈관 노쇠 촉진 효과의 신호 기작은, Ki-ras2A와 같은 작은 G-단백질 Ras의 활성화, 세포외 신호 조절 키나아제 1/2와 같은 분열 활성 단백 키나아제(MAPK), 핵 요인(NF)-kB와 활성제 단백질(AP)-1을 포함하는 전사요인 및 반응산소종의 세대 증가를 포함한다.

○ 더욱이 AT1 수용체 자극은 p53 및 p21과 같은 세포 순환 조절제의 상향 조절에 의하여 cyclin-의존성 키나아제 복합물을 불활성화하여 세포노쇠를 야기한다는 것을 제안한다.

○ Aldo(알도스테론)는 광물부신피질 수용체(MR)에 의해 중재된 유전체 기작을 통해서 Ang II 신호와 상호 작용할 수 있다고 제안한다.

○ MR이 Ras/NF-κB를 이끌어내기 위하여 AT1 수용체와의 협력(산화스트레스를 포함하고 있는 AP-1/p53/p21 경로)을 통해서 Aldo는 혈관 노쇠의 상승 촉진을 이끌어낸다.

저자

Li-Juan Min et al

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2009

권(호)

8(2)

잡지명

Ageing Research Reviews

과학기술
표준분류

바이오

페이지

113~121

분석자

정*택

분석물

• 혈관 노쇠 조절에서 Ang II의 신호 기작.pdf [361,350 byte]

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