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Statin-연관 근육병증의 발병기전

전문가 제언: ○ Statins는 심?혈관질환을 가진 또는 그 위험도를 가진 사람들의 콜레스테롤치를 낮추어 주는 약제이다. Statins는 HMG CoA reductase의 억제제로 이 효소는 콜레스테롤 생합성의 mevalonate 경로에서 속도조절단계를 촉진한다. 간세포에서 효소활성의 억제는 콜레스테롤 생성을 감소시키고 LDL(Low Density Lipoprotein) 수용체 발현을 증가시켜 혈류로부터 LDL을 간세포에 들여와 리소좀에서 콜레스테롤을 분해시킨다.

○ 혈류의 LDL은 콜레스테롤과 중성지방(triglycerides)을 운반하는 지질단백질이다. 이는 동맥의 proteoglycans에 붙잡혀 혈관안쪽 벽에 플라크를 형성할 수 있다. 플라크형성의 증가는 죽상동맥경화증과 연관되고 이는 심장마비, 뇌졸중 및 말초혈관질환을 일으키게 된다. 모든 LDL 입자 안에 포함된 콜레스테롤의 전체 농도보다는 LDL 입자의 크기와 혈중농도가 죽상동맥경화증의 진행과 더 밀접한 관계를 가진다.

○ 지난 20년 동안 의학의 가장 획기적 약진 중 하나가 statin 약제의 성공적인 개발이었다. 이 약제는 죽상동맥경화증에 위험도를 가지고 있는 사람의 예후를 향상시키는데 큰 공헌을 하였다. Statin은 보통 일반적으로 꽤 견딜 수 있는 약물이다. 그러나 투여량이 필요한 양보다 증가하여 이익/위험의 비율이 감소하게 된다.

○ Statin에 의한 부작용은 근육병증을 우선 꼽을 수 있다. 이 병증은 혈청 creatine kinase치가 정상일 때와 증가된 상태에서 모두 나타날 수 있다. 대부분의 statin 근육병증은 원인 인자를 단절하면 해소된다. 그러나 그렇지 않은 경우 statin 근육병증은 신장기능 상실의 결과를 가져오고 생명에 위협이 되는 수도 있다.

○ 이 리뷰는 statin 근육병증의 발병기전을 밝히고(단백질의 prenylation 및 glycosylation 이상, 미토콘드리아 CoQ 10의 결핍, Ras, Rab 등 신호체계 성분의 불활성화로 인한 세포자멸 등), statin의 대안이 될 수 있는 SSIs(Squalene Synthase Inhibitors) 사용의 가능성을 분석한 것이다.

저자: Vaklavas, C, et. al
자료유형: 학술정보