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알츠하이머병에서 Wnt 신호

전문가 제언: ○ Alzheimer 질병(AD)은 신경 병리학적으로 아밀로이드-β(Aβ) 판과 과인산화된 tau 축적이 특징인 진행성의 신경퇴행성 장애이다. AD는 산발적으로 생기고(SAD), 또는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)에서 유전성의 미스센스(missense) 돌연변이에 의하여 또는 초기 개시 가족성 AD를 이끄는 presenilin-1과 -2(PSEN 1과 PSEN 2)의 유전자에 의하여 기인한다.

○ 증거의 축적은 AD의 두 형태 모두 병인학에서 변경된 Wnt/β-catenin 의존성 신호에 대한 역할을 지적한다.

○ PSEN은 β-catenin 안정성의 조정을 포함한다. 그러므로 FAD와 관련된 PSEN 중재 효과는 Wnt 경로를 통제 해제할 수 있다.

○ 저밀도 지단백질 수용체와 관련된 단백질 6(LRP6)에서 유전변이 및 AD에서 아포지단백 E(APOE)는 Wnt 신호의 감소와 관련되었다.

○ 또한 tau 인산화는 Wnt 경로의 중요한 길항제인 글리코겐 합성효소 키나아제-3(GSK-3)에 의해 중재된다.

○ 현재 유용한 증거는 단단하게 통제되는 Wnt 신호의 붕괴가 AD에서 중요한 병리 사고의 구성요소가 될지도 모른다는 것을 의미한다. 이 맥락에서 Wnt 신호를 구출하는 목표가 되는 약의 과녁은 AD를 위한 구조적인 치료 전략인 것을 입증하게 될지도 모른다.

○ GSK-3에 관하여, 그것이 AD에서 어떻게 통제 해제가 되는가, 그것이 신경 병리에 어떻게 영향을 미치나, 그것의 다양한 기능에 관계되는 기여가 병리적 연쇄반응에 무엇이 있는가를 결정해야 한다.

저자: Rick A.C.M. Boonen, Paula van Tijn, Danica Zivkovic
자료유형: 학술정보