세포 내 단백질 분해와 신경변성

전문가 제언

○ 신경변성질환이란 신경세포사(神經細胞死)가 대규모적으로 일어나서 신경조직이 변성 또는 탈락함으로써 발증하는 질병이다. 신경변성질환은 다종다양하며 대뇌?중뇌?소뇌?척수의 여러 곳에서 특정의 신경이 탈락하든가 그 부위 특이적인 세포사의 메커니즘은 알지 못하고 있다.

○ 신경변성질환이 고령자에 다발하는 것에 관련해서 가령에 따른 신경세포에서는 proteasome 활성이 저하한다는 것이 적지 않게 보고되고 있다. 그러나 proteasome의 기능을 세포 활동에 반영시킨 기능으로 정확하게 측정한다는 것은 용이하지 않으며 지금까지 혼란을 가져오고 있다.

○ 하지만 최근에 초파리에서 유전학적 해석으로 노화와 함께 proteasome의 기능이 감약(減弱)하다는 것이 증명되고 있다. 따라서 신경변성질환의 발증에 있어서 부차적인 인자로서 가령에 따른 proteasome의 기능 감약은 무시할 수 없는 과제인 것으로 생각된다.

○ 아마도 Autophagy가 감약해서 이상한 ubiquitin화 단백질이 세포 내에 축적하게 되면 그 축적에 의한 세포부전을 회피하기 위하여 p62의 oligomer 형성 능력을 이용하여 응집체를 신속히 형성함으로써 봉입체에서의 불량단백질을 격리하려는 전략의 생리작용으로 생각된다.

○ Autophagy 결손은 proteasome의 질적 및 양적 수준에는 영향을 받지 않는다. 그러나 극히 최근 Autophagy의 방해로 인해서 Ubiquitin?Proteasome 경로(UPP)의 기질단백질이 증가하는 것이 보고되고 있으며 어차피 이들 2가지의 단백질 분해 장치의 연구는 더욱 가속화하게 될 것이며 신경변성질환의 발증에 대한 메커니즘이 규명됨으로써 세포 내에서의 단백질 분해로서 야기되는 신경변성질환이 멀지 않아 해명될 것으로 믿는다.

저자

Keiji Tanaka

자료유형

학술정보

원문언어

일어

기업산업분류

바이오

연도

2009

권(호)

28(5)

잡지명

細胞工學

과학기술
표준분류

바이오

페이지

450~455

분석자

최*윤

분석물

• 세포 내 단백질 분해와 신경변성.pdf [376,705 byte]

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