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암전이의 미토콘드리아 원인설-미토콘드리아 DNA 돌연변이에 의한 암전이는 가역적으로 유발된다

전문가 제언: ○ 미토콘드리아 DNA의 병원성 돌연변이는 노화나 암화, 파킨슨병 등의 원인이라는 가설이 제안되고 있으나, 이들 가설은 확실한 검증을 요한다. 필자들은 여러 가지 실험을 통해서 활성산소종의 누출을 유발하는 미토콘드리아 DNA의 병원성 돌연변이가 정상세포의 암화를 유발하지 않으나, 암세포의 악성화(전이능력의 획득)를 가역적으로 유발한다는 “암전이의 미토콘드리아 원인설”을 제창하였다.

○ 필자들은 정상세포와 암세포 간에 미토콘드리아 DNA를 교환하였을 때, 정상세포는 조종양성(造腫瘍性)을 발현하고 암세포는 조종양성을 상실하는지를 조사하였으나, 미토콘드리아는 아무 영향도 주지 못했다. 이것은 정상세포의 암화는 핵 DNA에 의해 지배된다는 것을 의미한다.
○ 미토콘드리아 DNA 돌연변이의 영향을 알기 위해서, 암의 고전이성(高轉移性) AII세포와 저전이성 P29세포 간에 미토콘드리아 DNA를 교환한 후, 표현형질인 미토콘드리아 호흡효소복합체I의 활성과 암전이성의 조사를 통해서, 암세포의 전이성은 미토콘드리아 DNA의 병원성 돌연변이에 의존한다는 사실이 밝혀졌다.

○ 또한 저전이성 P29세포에 고전이성 세포의 미토콘드리아 DNA를 이식한 사이브리드(cybrid)에서는 높은 암전이성과 함께 활성산소종의 증가현상이 나타났다. 결국 활성산소종의 과잉생산이 고전이성의 한 원인임을 시사한다. 흥미롭게도, 항산화제는 고전이성의 유발을 억제하였다.

○ 이 새로운 “암전이의 미토콘드리아 원인설”은 좀 더 많은 실험적 증거가 필요하며 다른 종류의 암세포에도 적용될 수 있을지는 더 많은 연구가 진행되어야할 것이다. 하나 주목할 점은 항산화제에 의한 암전이의 억제이다. 앞으로 임상실험을 통해서 실제로 암 치료에 이용될 수 있기를 기대한다.

저자: Kaori Ishikawa
자료유형: 학술정보