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인간 전신홍반성 낭창에서 B세포 수용체 신호전달의 변화

전문가 제언: ○ 전신홍반성낭창(Systemic Lupus Erythematosus: SLE)은 항체와 항원이 만드는 면역복합체에 의한 제3형 면역과민증의 일종으로, DNA 등의 핵산물질과 항 DNA 자가 항체의 면역복합체가 DNA와 신사구체 기저막의 콜라겐과의 친화성에 의해 침착하여 염증을 일으키는 대표적인 전신성 자가면역질환의 하나이다. SLE는 다양한 장기를 침범하는 만성 염증성 질환으로 사춘기 및 청춘기의 젊은 여성에서 많이 나타난다. 임상소견은 매우 다채로우며 발열, 홍반성 발진, 빈혈, 혈소판 감소증, 관절염 또는 관절암, 신장 질환 등 매우 다양하게 나타난다.

○ 세포막은 인지질과 단백질로 구성되어 있으며 일부 단백질은 다른 세포로부터 오는 화학적 신호를 받아들이는 수용체(receptor)로 작용한다. 신호물질이 수용체에 결합하면 다른 단백질을 연쇄적으로 자극하여 세포 내 특수한 역할을 수행할 최종 물질에 신호를 전달하게 된다. 이를 신호전달(signal transduction)이라 한다. 신호전달은 많은 종류의 분자들의 상호작용에 의해 일어나며, 이와 같은 일련의 분자적 변화를 신호전달 경로(pathway)라 한다. 최종 표적세포의 반응은 주로 특정 유전자의 전사를 조절하게 된다.

○ SLE의 T-세포와 B-세포에서 다양한 종류의 신호전달경로의 이상이 관찰되며 이것은 SLE의 발생과 연관되어 있는 것으로 밝혀지고 있다. 이들 신호전달경로의 이상은 유전적인 결손이나 이 질병의 특징인 염증반응에 의한 이차적 영향으로 나타난다. T-세포에서는 Ca2+ 유출의 증가, IL-2 생성의 감소, CD247의 결손, DNA hypomethylation 등이 대표적인 신호전달경로의 이상으로 나타난다.

○ B-세포에서도 유사한 현상, 즉 칼슘 반응의 유도와 tyrosine 인산화의 증가가 나타나는 것이 확인되었지만 아직 많은 연구가 되어 있지 않다. 최근에 SLE 환자의 memory B-세포에서 저해성 Ig 수용체 FcγRⅡB의 발현과 기능이 감소되어 있다는 연구결과가 보고되었다. 앞으로 SLE의 memory B-세포의 특성에 대한 연구는 새로운 SLE 발병 기전의 해석과 신규의 치료 수단을 제공할 수 있을 것으로 기대되고 있다.

저자: Scott A. Jenks, et al.
자료유형: 학술정보